Диф диагностика приобретенных пороков сердца таблица
Дифференциальная диагностика пороков сердца
Дифференциальная диагностика пороков сердца
Наименование порока сердца
Недостаточность митрального клапана
(по уменьшению ранговой значимости)
ревматизм, септический эндокардит, тромб, полип или миксома левого предсердия, атеросклероз, сифилис, врожденные пороки сердца.
септический эндокардит, ревматизм, атеросклероз, врожденные пороки сердца, сифилис.
Главные жалобы (по уменьшению ранговой значимости)
Сердцебиение, неритмичность пульса, инспираторная одышка, кашель, кровохаркание, отеки нижних конечностей по вечерам, ноющие боли в правом подреберье без связи с приемом пищи
Кардиалгия (из-за расширения левого желудочка), стенокардитические боли, нарушения ритма, одышка, отеки нижних конечностей
Особенности анамнеза заболевания
Дебют жалоб через 2- 3 года после возникновения первоначальной причины
Дебют жалоб через 10 – 15 лет после первоначальной причины
Особенности общего осмотра
Астеническая конституция, уменьшение общей массы тела (за счет мышечного компонента), акроцианоз.
Свойства верхушечного толчка
1,5 –2 см кнутри от среднеключичной линии (соответствует норме);
2 см 2 (соответствует норме);
обычной (средней) силы;
обычной (средней) величины
Пальпируется диастолическое «кошачье мурлыкание»
на уровне передней подмышечной линии;
Асинхронность (уменьшение наполнения пульса слева на лучевой артерии из-за сдавления дилятированным левым предсердием левой подключичной артерии – симптом Попова-Савельева); неритмичность (мерцательная аритмия – вследствие дилятации левого предсердия); снижение наполнения – из-за уменьшения количества крови, поступающей в левый желудочек, а, следовательно, и в аорту;
Асинхронность, неритмичность (желудочковая экстрасистолия и мерцательная аритмия), наполнение не изменено.
Особенности уровня артериального давления
Снижение преимущественно уровня систолического АД при сохраненном уровне диастолического АД (110/60 мм рт. ст.)
Не изменено или несколько увеличено систолическое АД
Изменение границ сердца (топографическая перкуссия)
Верхняя граница (в начале стадии заболевания) находится на 2-ом межребрье, затем правая граница сердца смещается вправо (вторичная гипертрофия и дилятация правого желудочка – основа – «гипертензия легочной артерии»; затем левая граница сердца смещается влево (из-за давления дилятированым правым желудочком влево).
Верхняя, левая, правая, затем опять левая (из-за давления на левы желудочек дилятированного правого желудочка
Изменение тонов сердца
1 тон усилен – «хлопающий», акцент 2 тона на легочной артерии, дополнительный 3-ий тон – ритм «перепела»
1 тон ослаблен на верхушке, акцент и раздвоение 2-го тона на легочной артерии
Характеристика шумов сердца
На верхушке, не проводится, диастолический (пресистолический нарастающий)
На верхушке систолический шум, следует сразу за 1-м тоном или вместо него, проводится в подмышечную область и вдоль левого края грудины
Признаки гипертрофии ЛП, мерцательная аритмия, в поздних стадиях ПЖ и ПП, блокада правой ножки пучка Гиса
Гипертрофия ЛП и ЛЖ, ЖЭ, мерцательная аритмия, в поздних стадиях блокада ПНПГ и ЛНПГ
Уменьшение амплитуды движения створок митрального клапана, увеличение полости ЛП, в поздних стадиях ПЖ и ПП. Уменьшение фракции выброса, степени изменения передне-заднего отдела левого желудочка и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда
Отсутствие движения створок митрального клапана, увеличение полостей ЛП и ЛЖ, в поздних стадиях ПЖ и ПП
Дифференциальная диагностика пороков сердца таблица
Физикальное исследование
- усиленный (хлопающий) I тон, интенсивность которого снижается по мере прогрессирования стеноза;
- тон открытия митрального клапана (исчезает при кальцинозе клапана);
- диастолический шум с максимумом на верхушке (мезодиастолический, пресистолический, пандиастолический), который необходимо выслушивать в положении на левом боку.
Лабораторные исследования
Инструментальные исследования
- появление P-mitrale (широкий, с зазубриной зубец Р во втором стандартном отведении);
- отклонение электрической оси сердца вправо, особенно при развитии лёгочной гипертензии;
- гипертрофия миокарда правого (при изолированном митральном стенозе) и левого (при сочетании с митральной недостаточностью) желудочков.
- Двухмерная ЭхоКГ. Это метод выбора для диагностики митрального стеноза. Он позволяет оценить подвижность створок, выраженность сращения по комиссурам, фиброза и кальциноза, наличие подклапанных спаек (рис. 1 и 2). ЭхоКГ данные чрезвычайно важны для последующего выбора сроков и вида хирургического лечения.
- Допплер-ЭхоКГ. Тяжесть стеноза оценивают с помощью допплеровского исследования. Средний трансмитральный градиент давления и площадь митрального клапана можно достаточно точно определить с помощью постоянно-волновой техники (рис. 3). Большое значение имеет оценка степени лёгочной гипертензии, а также сопутствующей митральной и аортальной регургитации.
- Стресс-ЭхоКГ. Дополнительную информацию можно получить с помощью этого нагрузочного теста при регистрации трансмитрального и трикуспидального кровотока. При площади митрального клапана 50 мм рт.ст. (после нагрузки) необходимо рассмотреть вопрос о выполнении баллонной митральной вальвулопластики.
- Чреспищеводная ЭхоКГ. Спонтанное эхоконтрастирование при проведении исследования — независимый фактор риска эмболических осложнений у больных с митральным стенозом. Этот метод позволяет уточнить вопрос о наличии или отсутствии тромба ЛП, определить степень митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике. Кроме того, он позволяет точно оценить состояние клапанного аппарата, выраженность изменений подклапанных структур и вероятность рестеноза.
Дифференциальная диагностика
- миксомой ЛП;
- другими клапанными дефектами (митральной недостаточностью, стенозом трёхстворчатого клапана);
- ДМПП;
- стенозом лёгочных вен;
- врожденным митральным стенозом.
Пролапс митрального клапана
Диастолический,
с пре-систолическим усилением
Средне-
или поздне-систолический
Не изменён или
расщеплён
Щелчок открытия
митрального клапана
Высокое пульсовое АД, систолическая АГ
Может быть III тон;
пульс на сонных артериях не изменён
Шум
усиливается
после кратковременной физической нагрузки
Шум
усиливается
при
приседаниях
Шум
усиливается
после пробы
Вальсальвы
Дифференциальная диагностика пороков сердца
Наименование порока сердца
Недостаточность митрального клапана
(по уменьшению ранговой значимости)
ревматизм, септический эндокардит, тромб, полип или миксома левого предсердия, атеросклероз, сифилис, врожденные пороки сердца.
септический эндокардит, ревматизм, атеросклероз, врожденные пороки сердца, сифилис.
Главные жалобы (по уменьшению ранговой значимости)
Сердцебиение, неритмичность пульса, инспираторная одышка, кашель, кровохаркание, отеки нижних конечностей по вечерам, ноющие боли в правом подреберье без связи с приемом пищи
Кардиалгия (из-за расширения левого желудочка), стенокардитические боли, нарушения ритма, одышка, отеки нижних конечностей
Особенности анамнеза заболевания
Дебют жалоб через 2- 3 года после возникновения первоначальной причины
Дебют жалоб через 10 – 15 лет после первоначальной причины
Особенности общего осмотра
Астеническая конституция, уменьшение общей массы тела (за счет мышечного компонента), акроцианоз.
Свойства верхушечного толчка
1,5 –2 см кнутри от среднеключичной линии (соответствует норме);
2 см 2 (соответствует норме);
обычной (средней) силы;
обычной (средней) величины
на уровне передней подмышечной линии;
Асинхронность (уменьшение наполнения пульса слева на лучевой артерии из-за сдавления дилятированным левым предсердием левой подключичной артерии – симптом Попова-Савельева); неритмичность (мерцательная аритмия – вследствие дилятации левого предсердия); снижение наполнения – из-за уменьшения количества крови, поступающей в левый желудочек, а, следовательно, и в аорту;
Асинхронность, неритмичность (желудочковая экстрасистолия и мерцательная аритмия), наполнение не изменено.
Особенности уровня артериального давления
Снижение преимущественно уровня систолического АД при сохраненном уровне диастолического АД (110/60 мм рт. ст.)
Не изменено или несколько увеличено систолическое АД
Изменение границ сердца (топографическая перкуссия)
Верхняя, левая, правая, затем опять левая (из-за давления на левы желудочек дилятированного правого желудочка
Изменение тонов сердца
1 тон ослаблен на верхушке, акцент и раздвоение 2-го тона на легочной артерии
Характеристика шумов сердца
На верхушке, не проводится, диастолический (пресистолический нарастающий)
На верхушке систолический шум, следует сразу за 1-м тоном или вместо него, проводится в подмышечную область и вдоль левого края грудины
Признаки гипертрофии ЛП, мерцательная аритмия, в поздних стадиях ПЖ и ПП, блокада правой ножки пучка Гиса
Гипертрофия ЛП и ЛЖ, ЖЭ, мерцательная аритмия, в поздних стадиях блокада ПНПГ и ЛНПГ
Уменьшение амплитуды движения створок митрального клапана, увеличение полости ЛП, в поздних стадиях ПЖ и ПП. Уменьшение фракции выброса, степени изменения передне-заднего отдела левого желудочка и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда
Отсутствие движения створок митрального клапана, увеличение полостей ЛП и ЛЖ, в поздних стадиях ПЖ и ПП
Наименование порока сердца
Недостаточность аортального клапана
(по уменьшению ранговой значимости)
Атеросклероз, ревматизм, сифилис, септический эндокардит, врожденные пороки сердца, субаортальный стеноз (форма ГКМП), относительный АС (при выраженном расширении аорты)
Ревматизм, сифилис, септический эндокардит, атеросклероз, расслаивающая аневризма аорты, травма, врожденные пороки, гипертоническая болезнь (причина относительной аортальной недостаточности).
Главные жалобы (по уменьшению ранговой значимости)
Синкопальные состояния, головокружение, тахикардия, боли по типу стенокардии и (или) аорталгии, одышка, быстрая утомляемость при нагрузке
Особенности анамнеза заболевания
Дебют жалоб через 10 – 15 лет после первоначальной причины
Особенности общего осмотра
Нормостеническая конституция (при врожденном пороке из-за высокой степени компенсации), бледность кожных покровов, сердечный горб.
Диагностика недостаточности митрального клапана. Прямые признаки:
Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона
Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона
Косвенные признаки: Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия
Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения
Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка Некоторые клинические признаки митрального стеноза: Pulsus differens — появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. Осиплость голоса — симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).
Анизокория — результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.
Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: Усиление I тона, диастолический шум
Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 825 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
PORO_1 (Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца)
Описание файла
Документ из архива «Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца», который расположен в категории «рефераты». Всё это находится в предмете «медицина, здоровье» из раздела «Студенческие работы», которые можно найти в файловом архиве Студент. Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе «рефераты, доклады и презентации», в предмете «медицина, здоровье» в общих файлах.
Текст из документа «PORO_1»
Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.
Учебно-методические рекомендации для
Автор: Лариса Федоровна Руднева — профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.
Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.
Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).
Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.
Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor — первичная мишень) или вторичного (cor — вторичная мишень).
Поражение сердца как органа первичной мишени:
Паразитарные заболевания сердца.
Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.
Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме — b — гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите — стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается.
Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом — мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.
Поражение сердца как органа вторичной мишени:
Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана — Закса — недостаточность митрального или аортального клапана).
Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).
Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).
Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).
Подагра (возможно развитие порока сердца).
Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).
Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе — бледная трепонема, при подагре — нарушение пуринового обмена, при коллагенозах — полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе — нарушение липидного обмена, при лучевой болезни — ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических).
Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.
Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите — усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).
Приобретенные митральные пороки.
Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки:
Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.
Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.
Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл — нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл — приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.
Диагностика недостаточности митрального клапана.
Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона
Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона
Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия
Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения
Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка
При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии:
акцент II тона над легочной артерией, его расщепление
При гипертрофии и гиперфункции правого желудочка
пульсация в эпигастрии
При выраженном нарушении кровообращения в малом круге
акроцианоз (facies mitralis)
Признаки застоя в большом круге
набухание шейных вен
отеки на стопах и голенях
Пульс и артериальное давление не изменено
В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:
Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.
Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.
Осложнения митральной недостаточности:
Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).
Тромбоэмболии (редкое осложнение).
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности.
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматизм, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (ПМК, ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, II триместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиопатия).
Частота митрального стеноза составляет 44-68 % всех пороков, развивается преимущественно у женщин, вторично по отношению к митральной недостаточности. Отложение солей кальция на митральном клапане и развитие фиброзного процесса приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4-6 см 2 до 0,5-1 см 2 .
Клиника митрального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями в результате задержки крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Сначала развиваются гемодинамические нарушения компенсаторные: гипертрофия левого предсердия, повышение давления в легочных венах (пассивный венозный застой), спазм ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), повышение АД в легочной артерии (артериальный застой), гипертрофия правого желудочка и его дилятация, гипертрофия правого предсердия и его дилятация. Затем компенсация сменяется декомпенсацией кровообращения.
Некоторые клинические признаки митрального стеноза:
Pulsus differens — появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.
Осиплость голоса — симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).
Анизокория — результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.
Диагностика митрального стеноза
Усиление I тона, диастолический шум
Тон открытия митрального клапана
Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия)
Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца
Акцент II тона над легочной артерией
Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла)
Пульсация в эпигастрии
Пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины
Правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком)
Тенденция к гипотензии
В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:
Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.
Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).
Осложнения митрального стеноза:
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).
Нарушения ритма (часто мерцательная аритмия).
Присоединение инфекционного эндокардита.
Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.
Дифференциальный диагноз митрального стеноза:
Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).
Врожденный порок — синдром Лютенбаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).
Сочетанный митральный порок (по Б.В. Петровскому).
Чистый митральный стеноз.
Выраженный митральный стеноз + небольшая недостаточность митрального клапана. Площадь митрального отверстия не более 1 см 2 , чаще менее 0,5 см 2 . Клиника чистого митрального стеноза с появлением признаков регургитации (систолический шум на верхушке и может быть ослабление I тона). R и ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого желудочков и левого предсердия.
Умеренный стеноз митрального клапана + выраженная недостаточность митрального клапана. Митральное отверстие размером 1-2 см 2 , выражена значительно регургитация: типичен систолический шум, усилен верхушечный толчок, который смещен вниз и влево, протодиастолический шум. R и ЭКГ — признаки выраженной гипертрофии левых отделов сердца, часто мерцательная аритмия.
Резкое преобладание недостаточности митрального клапана над стенозом.
Резкий митральный стеноз с грубыми поражениями других клапанов.
Частота аортальной недостаточности составляет 14 % среди всех пороков, в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин.
Клиника аортальной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, что уменьшает сердечный выброс. Хроническая регургитация приводит к экцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка и повышению диастолического объема. Ударный объем увеличивается (ударный объем = конечный диастолический объем — конечный систолический объем), компенсируя регургитацию. Повышение ударного объема (увеличивает нагрузку на сердце), ведет к повышению пульсового давления и развитию гипертрофии миокарда левого желудочка и его недостаточности. В рузультате уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление.
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца
Сочетанный митральный порок (по Б.В. Петровскому). Чистый митральный стеноз. Выраженный митральный стеноз + небольшая недостаточность митрального клапана. Площадь митрального отверстия не более
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца
Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету
Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.
Учебно-методические рекомендации для
Автор: Лариса Федоровна Руднева — профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.
Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.
Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).
Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.
Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor — первичная мишень) или вторичного (cor — вторичная мишень).
Поражение сердца как органа первичной мишени:
- Ревматизм.
- Инфекционный эндокардит.
- Кардиомиопатии.
- Миксома сердца.
- Паразитарные заболевания сердца.
- Травмы сердца.
- Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.
Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме — — гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите — стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается.
Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом — мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.
Поражение сердца как органа вторичной мишени:
- Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана — Закса — недостаточность митрального или аортального клапана).
- Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).
- Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).
- Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).
- Подагра (возможно развитие порока сердца).
- Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).
Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе — бледная трепонема, при подагре — нарушение пуринового обмена, при коллагенозах — полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе — нарушение липидного обмена, при лучевой болезни — ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических).
Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.
Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите — усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).
Приобретенные митральные пороки.
Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки:
- Бледность.
- Facies mitralis.
- Сердечный горб.
- Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.
Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.
Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл — нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл — приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.
Диагностика недостаточности митрального клапана.
- Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона
- Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона
- Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия
- Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения
- Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка
- При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии:
- акцент II тона над легочной артерией, его расщепление
- При гипертрофии и гиперфункции правого желудочка
- пульсация в эпигастрии
- При выраженном нарушении кровообращения в малом круге
- акроцианоз (facies mitralis)
- Признаки застоя в большом круге
- увеличение печени
- набухание шейных вен
- отеки на стопах и голенях
- Пульс и артериальное давление не изменено
В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:
- Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.
- Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.
- Правожелудочковой недостаточности.
Осложнения митральной недостаточности:
- Мерцательная аритмия.
- Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).
- Тромбоэмболии (редкое осложнение).
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности.
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматизм, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (ПМК, ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, II триместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиопатия).
Частота митрального стеноза составляет 44-68 % всех пороков, развивается преимущественно у женщин, вторично по отношению к митральной недостато
PORO_1 (Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца)
Описание файла
Документ из архива «Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца», который расположен в категории «рефераты». Всё это находится в предмете «медицина, здоровье» из раздела «Студенческие работы», которые можно найти в файловом архиве Студент. Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе «рефераты, доклады и презентации», в предмете «медицина, здоровье» в общих файлах.
Текст из документа «PORO_1»
Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.
Учебно-методические рекомендации для
Автор: Лариса Федоровна Руднева — профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.
Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца.
Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).
Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.
Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor — первичная мишень) или вторичного (cor — вторичная мишень).
Поражение сердца как органа первичной мишени:
Паразитарные заболевания сердца.
Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.
Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме — b — гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите — стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается.
Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом — мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.
Поражение сердца как органа вторичной мишени:
Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана — Закса — недостаточность митрального или аортального клапана).
Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).
Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).
Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).
Подагра (возможно развитие порока сердца).
Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).
Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе — бледная трепонема, при подагре — нарушение пуринового обмена, при коллагенозах — полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе — нарушение липидного обмена, при лучевой болезни — ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических).
Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.
Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите — усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).
Приобретенные митральные пороки.
Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки:
Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.
Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.
Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл — нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл — приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.
Диагностика недостаточности митрального клапана.
Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона
Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона
Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия
Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения
Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка
При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии:
акцент II тона над легочной артерией, его расщепление
При гипертрофии и гиперфункции правого желудочка
пульсация в эпигастрии
При выраженном нарушении кровообращения в малом круге
акроцианоз (facies mitralis)
Признаки застоя в большом круге
набухание шейных вен
отеки на стопах и голенях
Пульс и артериальное давление не изменено
В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:
Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.
Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.
Осложнения митральной недостаточности:
Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).
Тромбоэмболии (редкое осложнение).
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности.
Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматизм, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (ПМК, ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, II триместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиопатия).
Частота митрального стеноза составляет 44-68 % всех пороков, развивается преимущественно у женщин, вторично по отношению к митральной недостаточности. Отложение солей кальция на митральном клапане и развитие фиброзного процесса приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4-6 см 2 до 0,5-1 см 2 .
Клиника митрального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями в результате задержки крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Сначала развиваются гемодинамические нарушения компенсаторные: гипертрофия левого предсердия, повышение давления в легочных венах (пассивный венозный застой), спазм ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), повышение АД в легочной артерии (артериальный застой), гипертрофия правого желудочка и его дилятация, гипертрофия правого предсердия и его дилятация. Затем компенсация сменяется декомпенсацией кровообращения.
Некоторые клинические признаки митрального стеноза:
Pulsus differens — появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.
Осиплость голоса — симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).
Анизокория — результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.
Диагностика митрального стеноза
Усиление I тона, диастолический шум
Тон открытия митрального клапана
Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия)
Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца
Акцент II тона над легочной артерией
Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла)
Пульсация в эпигастрии
Пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины
Правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком)
Тенденция к гипотензии
В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:
Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.
Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).
Осложнения митрального стеноза:
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).
Нарушения ритма (часто мерцательная аритмия).
Присоединение инфекционного эндокардита.
Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.
Дифференциальный диагноз митрального стеноза:
Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).
Врожденный порок — синдром Лютенбаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).
Сочетанный митральный порок (по Б.В. Петровскому).
Чистый митральный стеноз.
Выраженный митральный стеноз + небольшая недостаточность митрального клапана. Площадь митрального отверстия не более 1 см 2 , чаще менее 0,5 см 2 . Клиника чистого митрального стеноза с появлением признаков регургитации (систолический шум на верхушке и может быть ослабление I тона). R и ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого желудочков и левого предсердия.
Умеренный стеноз митрального клапана + выраженная недостаточность митрального клапана. Митральное отверстие размером 1-2 см 2 , выражена значительно регургитация: типичен систолический шум, усилен верхушечный толчок, который смещен вниз и влево, протодиастолический шум. R и ЭКГ — признаки выраженной гипертрофии левых отделов сердца, часто мерцательная аритмия.
Резкое преобладание недостаточности митрального клапана над стенозом.
Резкий митральный стеноз с грубыми поражениями других клапанов.
Частота аортальной недостаточности составляет 14 % среди всех пороков, в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин.
Клиника аортальной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, что уменьшает сердечный выброс. Хроническая регургитация приводит к экцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка и повышению диастолического объема. Ударный объем увеличивается (ударный объем = конечный диастолический объем — конечный систолический объем), компенсируя регургитацию. Повышение ударного объема (увеличивает нагрузку на сердце), ведет к повышению пульсового давления и развитию гипертрофии миокарда левого желудочка и его недостаточности. В рузультате уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление.
