Динамика маркеров инфаркта миокарда таблица

Динамика маркеров инфаркта миокарда таблица

Начало подъема, часы

Возвращения к норме, сутки

Тропонины I и Т

Аланин-амино-трансфераза (АЛТ) и аспартат-амино-трансфеназа (АСТ) в диагностике инфаркта миокарда в настоящее время не используются в связи с крайне малой специфичностью.

Электрокардиографическая диагностика крупноочагового инфаркта миокарда

Электрокардиография является рутинным методом диагностики инфаркта миокарда. ЭКГ позволяет определить стадию, локализацию и глубину инфаркта миокарда. Наибольшую ценность представляют данные ЭКГ в динамике. Поэтому очень важно запросить у пациента «старые» ЭКГ, особенно при повторных инфарктах миокарда, когда бывает трудно определить давность очаговых изменений и когда ЭКГ – картина сомнительна в плане наличия свежего инфаркта миокарда.

Примерно в 10% случаев инфаркта миокарда ЭКГ не информативна: ЭКГ-негативные инфаркты и с поздними ЭКГ проявлениями, изменения ЭКГ могут быть скрыты блокадой левой ножки пучка Гиса или обширными рубцовыми изменениями или сложными нарушениями сердечного ритма, аневризмой левого желудочка и др.

С другой стороны некоторые заболевания могут давать инфарктоподобные изменения ЭКГ: синдром WPW, гипертрофическая и другие кардиомиопатии, хроническая легочная патология или гипертрофия правого желудочка, деформация грудной клетки, заболевания ЦНС (ОНМК), позиционные изменения (вырианты нормы) и др.

Отсутствие ЭКГ- изменений не исключают наличие инфаркта миокарда.

Обычно ЭКГ записывают в 12 стандартных отведениях, при показаниях регистрируют дополнительные отведения ЭКГ (по Небу, на 2 ребра выше, правые грудные отведения и др.). Инфаркт миокарда может быть трансмуральным и нетрансмуральным. Для трансмурального инфаркта миокарда характерно формирование патологических зубцов Q на ЭКГ (Q – инфаркт).

При нетрансмуральном инфаркте миокарда (non Q – инфаркт) наблюдается динамика сегмента ST и зубца Т. В данной методичке мы разберем эволюцию ЭКГ –картины при трансмуральном инфаркте миокарда.

В течении трансмурального (крупноочагового) инфаркта миокарда выделяют следующие клинико-электрокардиографические стадии (периоды):

Острейшая (от нескольких минут до нескольких часов)

Острая (от 2-х до 10 дней)

Подострая (от 2 недель до 1,5-2 мес.)

Рубцовая (спустя 2 мес. от развития инфаркта миокарда)

Острейшая стадияделится на 3 подстадии:

а) ишемии(длится несколько минут). Характеризуется появлением глубокого коронарного зубца Т на ЭКГ. Эта стадия инфаркта миокарда редко фиксируется в связи с ее скоротечностью. Эта стадия обратимая и если бы больных доставляли в эту стадию, развитие инфаркта, возможно, можно было бы предотвратить:

б) повреждения(формируется за минуты – часы). Характеризуется появлением монофазной кривой («волна Парди»): резкий характерный подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии («инфарктная труба», «инфарктный горб», «кошачья спинка»). Отрицательный зубец Т вновь становится положительным:

в) некроза(формируется за минуты – часы, обычно через 1-2 часа от начала заболевания). Характеризуется появлением на ЭКГ патологического зубца Q или QrS или QS.«Зубец Q на «электрокардиограмме останется на всю жизнь, так же как рубец на сердце больного».Изменения интервала ST прежние.

Такая ЭКГ- картина сохраняется весь острый период. В этот период формируется зона некроза. В динамике может наблюдаться расширение зоны повреждения и некроза при рецидивирующем течении заболевания.

Подострый период:Зубец Т вновь становиться отрицательным. По появлению отрицательного зубца Т судят о том, что течение инфаркта миокарда перешло в подострую стадию. Сегмент ST постепенно приближается к изоэлектрической линии. Подъем сегмента ST может сохраняться до 4 недель после развития инфаркта миокарда. Сохраняющийся подъем ST-сегмента более 1 мес (в сочетании с патологическим зубцом Q или QS) свидетельствует о развитии аневризмы левого желудочка.

Рубцовая стадия: Желудочковый комплекс прежний (QRS или QS или QrS). Сегмент ST на изоэлектрической линии. Зубец Т положительный или может оставаться отрицательным или двухфазным. Такая электрокардиограмма остается у пациента на всю жизнь или до очередного инфаркта миокарда.

Перенесенный «non Q-инфаркт» » следов» на ЭКГ не оставляет.

Если «свежие» очаговые изменения возникают менее чем через 2 мес после перенесенного инфаркта говорят о рецидиве инфаркта миокарда (реинфаркт), если после 2 месяцев — повторный инфаркт миокарда. Повторные инфаркты могут возникать в области рубца (ранее перенесенного инфаркта миокарда), либо другой локализации, так же как и рецидивы инфаркта.

Динамика маркеров инфаркта миокарда таблица

Biochemical Markers of Myocardial Necrosis. Part 1. General characterization of biomarkers. Their use for diagnosis of myocardial infarction: review of current guidelines

Лаборатория клинической кардиологии и Центр атеросклероза НИИ физико-химической медицины Минздрава Российской Федерации, Москва
119828 Москва, Малая Пироговская, la (Institute Physical-Chemical Medicine, Laboratory of Clinical Cardiology, Malaya Pirogovskaya, la, 119828 Moscow, Russia).

Ежедневно кардиологи и врачи приемного отделения оценивают состояние больных с болью в грудной клетке, выделяя среди них пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), причиной которого наиболее часто является остро возникший тромбоз в коронарных артериях. Диагностика базируется на выяснении жалоб, данных анамнеза и интерпретации ЭКГ покоя в 12 отведениях. Только 1/3 больных с ОКС описывают боль как типичную: локализованную за грудиной, имеющую характер жжения или сдавления [1, 2]. В остальных случаях больные сообщают о дискомфорте, тяжести в груди, сильной слабости, ноющей боли слева от грудины. Иногда у ряда пациентов с ОКС, особенно часто у больных сахарным диабетом, женщин, молодых пациентов (25—40 лет) и стариков (старше 75 лет), отсутствует ощущение боли или боль носит нетипичный характер [З]. Кроме того, согласно результатам крупных эпидемиологических исследований, около 50% пациентов с подозрением на ОКС в момент госпитализации не имеют диагностически значимых изменений ЭКГ [4]. Это больные со «старой» полной блокадой левой ножки пучка Гиса, с перенесенным ранее крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ), аневризмой левого желудочка (при отсутствии предшествующих ЭКГ для сравнения), больные с изменениями сегмента ST, не достигающими достаточной для постановки диагноза степени. В случаях, когда диагностика затруднена в связи с перечисленными выше обстоятельствами, существенную помощь оказывает определение ъ крови маркеров некроза миокарда [5, б].

Выявление повышенного уровня маркеров некроза миокарда помогает среди больных с ОКС без подъема сегмента 5Т выделить группу больных с максимальным риском неблагоприятных исходов (ИМ или смерть), максимально нуждающихся в современном антитромботическом лечении, реваскуляризации миокарда и тщательном наблюдении [3, 6—8].

II. Краткая характеристика биохимических маркеров некроза миокарда

1. Современные требования к маркеру некроза миокарда

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует [б], поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда [6, 9]. Кривые, иллюстрирующие изменение содержания в крови больных ИМ большинства маркеров некроза миокарда, представлены на рисунке.


Время с момента начала симптомов ИМ, ч

Рисунок, Кривые «концентрация — время» для большинства известных биохимических маркеров некроза миокарда (F. Hartmann и соавт., 1998).

1. Ранние маркеры некроза миокарда

Миоглобин — дыхательный пигмент, широко представленный в мышечной ткани человека [11]. Молекулярная масса его составляет 18 кДа [10, 11]. Содержание миоглобина при ИМ повышается в сыворотке крови наиболее рано — в пределах 2 ч после возникновения симптомов. Он в неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с момента начала симптомов исчезает из кровотока [11]. Существуют методики, позволяющие определить концентрацию миоглобина в крови в течение 10 мин [6]. Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек делают его неспецифичным в отношении некроза миокарда и ограничивают его применение для диагностики ИМ [6, 9, 12, 13]. Наиболее целесообразно применение миоглобина для суждения об успехе тромболитической терапии. У больных с успешной реканализацией артерии, кровоснабжающей зону ИМ, концентрация миоглобина в сыворотке крови нарастает уже через 60—90 мин после начала введения фибринолитика [6, 11].

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

КФК — фермент, широко представленный в мышечной ткани человека [14, 15]. Изолированное определение в крови общей КФК в .настоящее время большинством экспертов признано нецелесообразным для диагностики ИМ из-за высокого содержания этого фермента в скелетной мускулатуре и низкой специфичности в отношении некроза миокарда [15]. MB-изоформа КФК — это гетеродимер с молекулярной массой 86 кДа. Скелетные мышцы содержат мышечную форму КФК (ММ-КФК) и менее 3% сердечной формы (МВ-КФК) [16, 17]. МД-КФК при ИМ появляется в сыворотке крови через 3—4 ч после начала симптомов и достигает диагностически значимого уровня к 4—6-му часу. Повышенный ее уровень сохраняется 48—72 ч. Доля МВ-КФК среди общей КФК, превышающая 5—6%, является специфичным признаком некроза миокарда [17]. Однако хроническая почечная недостаточность, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню МВ-КФК в крови и гипердиагностике ИМ [13]. При использовании MB-КФК для диагностики ИМ необходимо повторно определять концентрацию этого маркера в крови [15]. Экспертами Европейского кардиологического общества (ЕКО) в настоящее время считается предпочтительным для диагностики ИМ определять массу МВ-КФК, а не активность этого фермента в крови [15].

Читать еще:  Андипал фарм группа

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты

В последние десятилетия внимание исследователей обращено на сердечную форму белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Впервые предложение использовать сБСЖК в качестве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 10 лет назад [18].

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве [19—26]. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г [26]. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда) [26]. Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты [26], и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Согласно данным Т. Borhers и соавт. [27], в цитоплазме содержится 3,18 мкг сБСЖК на 1 мг белка, в митохондриях — 0,18 мкг, а в ядре — 0,03 мкг. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток [28, 29]. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК. Было выявлено, что в крови у женщин уровень сБСЖК достоверно ниже, чем у мужчин (0,7 мкг/л против 1,2 мкг/л; p

Таблица 1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Примечание. J Am Coll Cardiol 2000;36:3:959-969.

IV. Применение биохимических маркеров для диагностики и оценки состояния у больных с подозрением на ИМ в конкретных клинических ситуациях:
обобщение современных рекомендаций

Очевидно, что при длительной боли в грудной клетке в сочетании со стойкими диагностически значимыми подъемами сегмента SТ на ЭКГ нет необходимости ожидать результата определения маркеров некроза миокарда в крови [б]. В этом случае информации для принятия решения о лечебной тактике достаточно: скорее всего у больного имеется окклюзия крупной эпикардиальной коронарной артерии. Необходимо немедленно, если это возможно, предпринять попытку восстановления ее проходимости (тромболитическая терапия — ТЛТ или ангиопластика) [47]. Определение концентрации биохимических маркеров в этой ситуации не влияет на лечебную тактику, однако для подтверждения диагноза ИМ необходимо повторное определение маркеров некроза миокарда [6, 9].

При ОКС с подъемами сегмента ST использование биохимических маркеров является целесообразным также для суждения об успехе ТЛТ [6, 9, 48]. С этой целью рекомендуют взять кровь для оценки уровня маркера некроза до начала ТЛТ и через 90 мин после ее начала [9, 48]. Некоторые исследователи считают необходимым дополнительное взятие крови через 120 мин после начала ТЛТ <б]. Полагают, что многократное повышение содержания в крови маркера некроза миокарда к 90-й минуте по сравнению с исходным содержанием является чувствительным признаком успешной реканализации инфарктсвязанной артерии [6, 9, 13, 48]. Это явление обозначается в литературе как wash-out-феномен — феномен быстрого вымывания биомаркера в кровоток через открытый в результате реканализации сосуд [6, 9].

Если же по каким-либо причинам ТЛТ не проводится, для подтверждения диагноза целесообразно повторно определить содержание маркера некроза миокарда в крови через 8—12 ч после поступления больного [6, 9].

В «дотромболитическую эру» было выполнено большое количество работ, показывающих, что уровень биохимических маркеров при крупноочаговом ИМ характеризует размеры некроза и, следовательно, связан и с фракцией выброса левого желудочка и прогнозом заболевания [49, 50,52]. Так как лечение, направленное на коронарную реперфузию, в последние годы стало обычной практикой, использование биохимических маркеров для определения размера ИМ и оценки прогноза заболевания становится сложным из-за «феномена вымывания» в случае медикаментозной, механической или спонтанной реперфузии. Высокое содержание маркера некроза миокарда в крови в этих случаях скорее свидетельствует не о размерах очага некроза, а о быстро наступившей реканализации коронарной артерии [6, 9]. В настоящее время считается нецелесообразным использовать широко распространенные маркеры для определения размера ИМ [6, 9]. Наиболее перспективным для оценки объема некроза представляется определение в крови содержания легких цепей миозина, так как на их содержание в крови мало влияет наличие реперфузии миокарда [44,46]. Однако в настоящее время еще не разработан недорогой и удобный для применения в клинической практике диагностикум [6, 14, 44].

В случае неинформативной ЭКГ у больного с подозрением на ИМ рекомендуют определять маркеры некроза (как ранние, так и поздние) при поступлении, а также через 2-4, 6-9 и 12-24 ч [6, 9]. При следовании этой схеме эксперты Национальной академии клинической биохимии США рекомендуют ориентироваться на время поступления больного, а не на время начала болевого приступа [б]. Ориентироваться на результат определения поздних маркеров следует если взятие крови осуществлялось не ранее чем через 6 ч после начала болевого приступа [6, 9, 53]. Обнаружения диагностически значимого повышения маркеров в двух последовательных анализах достаточно для диагностики ИМ. При использовании сердечньк тропонинов для постановки диагноза ИМ достаточно однократного выявления их повышения [15]. В некоторых центрах США у таких больных взятие крови для исследования концентрации маркеров некроза миокарда осуществляется в 1-е сутки каждые 3—4 ч. Эта методика позволяет с большей точностью судить о возможном расширении зоны некроза в миокарде, выявить большее количество ИМ без зубца Q, однако стоимость ее высока [6, 9]. Национальная академия клинической биохимии США рекомендует для диагностики ИМ у больных с неинформативной ЭКГ придерживаться схемы определения маркеров некроза миокарда, представленной в табл.2.

Таблица 2. Рекомендуемая частота определения содержания биомаркеров в крови для выявления некроза миокарда у больных с неинформативной ЭКГ

Для диагностики ИМ у больных, перенесших оперативное вмешательство, нецелесообразно использовать ни КФК, ни МB-КФК, ни миоглобин, ни фракции ЛДГ из-за их низкой специфичности [6„ 9, 15]. С этой целью необходимо применять высокоспецифичные маркеры — сердечные тропонины [6, 9, 15]. Точная биохимическая диагностика ИМ у больных, перенесших операцию на сердце, связана с большими трудностями из-за повышенного содержания сердечных тропонинов в крови у этих больных вследствие повреждения миокарда в ходе вмешательства. При вьывлении в послеоперационном периоде уровня биохимического маркера, значительно превышающего обычный для такого вмешательства ожидаемый уровень, следует думать об ИМ [15].

Для ранней диагностики ИМ (менее 6 ч после начала боли) целесообразно использовать миоглобин из-за его высокой чувствительности (91% в 1-й час после поступления) [II]. Определение содержания миоглобина с высокой точностью исключает ИМ, однако низкая специфичность этого теста требует в дальнейшем определения у больных с повышенной концентрацией миоглобина содержания более специфичного маркера ИМ (MB-КФК или сердечного тропонина) для подтверждения наличия некроза миокарда [6, 9, 11, 15].

Для поздней диагностики ИМ много лет использовалось определение в крови концентрации изофермента ЛДГ-1 [38,39]. В настоящее время из-за низкой кардиоспецифичности определение этого маркера, как было отмечено вьпле, не рекомендовано для диагностики ИМ [6, 9, 15]. Более специфично в отношении некроза миокарда определение сердечных тропонинов. Поскольку значение сердечных тропонинов может оставаться повышенным после некроза миокарда в течение 7—10 дней и более, повышенное содержание сердечных тропонинов рекомендуют отнести к последнему (наиболее недавнему) клиническому событию [15].

Выявление рецидива ИМ может представлять специфические диагностические трудности, поскольку повышение уровня тропонинов может быть длительным и в том случае время начального повреждения миокарда сложно выяснить. При подозрении на рецидив ИМ следует определять ранние маркеры некроза миокарда (миоглобин и МД-КФК) [6, 9, 15, 54].

Читать еще:  Как вылечить синусовую тахикардию

Повышение в крови больного уровня биохимических маркеров отражает наличие повреждения миокарда, но не указывает на его механизм [15, 54]. По этой причине повышенное содержание биохимического маркера в крови при отсутствии других данных о наличии ишемии миокарда побуждает к поиску другой причины повреждения сердца, такой как, например, миокардит [15].

Динамика изменений миокардиальных маркеров при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой динамический процесс, развитие которого происходит во времени. Повышение активности миокардиальных ферментов и концентрации миокардиальных белков в плазме крови при ИМ, является преходящим феноменом и имеет свои динамические закономерности (рис.

В первые 4 ч после закупорки коронарной артерии в зоне ишемии некротизируется около 60% кардиомиоцитов, некроз остальных 40% наступает в течение последующих 20 ч. В результате дефектов, возни­кающих в цитоплазматических мембранах ммокардиоцитов, белкрт и ферменты, локализующиеся в цитоплазме, поступают в кровь больно­го инфарктом миокарда со скоростью, зависящей в первую очередь от размера молекул этих белков и ферментов. Выходя за пределы мемб­раны кардиомиоцитов, ферменты и белки попадают в межклеточную жидкость и оттекают от сердца по лимфатическим сосудам и только (атем попадают в общий кровоток. Это и определяет довольно длитель­ный промежуток времени (2—6 ч) от момента гибели кардиомиоцитов до появления миокардиальных маркеров в крови. Вторая особенность выхода в кровь маркеров гибели кардиомиоцитов — характерная дина­мика нарастания и убывания их концентрации в крови. Они опреде­ляются выходом белков из зоны некроза и скоростью их удаления из кровотока. Небольшие молекулы, например, миоглобин, выводятся очень быстро, а большие, такие, как ЛДГ, — медленно. Поэтому содержание каждого маркера при инфаркте миокарда имеет свою динамику. Вместе с тем все они имеют дугообразную динамичную кривую, но только с разными временными параметрами.

Динамика изменений маркеров острого инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда активность ACT повышается в сыворотке через 6—8 ч, достигает максимума через 24—36 ч, снижается до нормы к 5—6-му дню, Расширение зоны инфаркта приводит к появлению второго цикла повышения активности ACT. Степень повышения его активности является мерой массы миокарда, вовлеченной в патоло­гический процесс.

Поступление КК из сердечной мышиы в плазму крови при инфар­кте миокарда опережает поступление других ферментов, поэтому определение КК нашло наиболее широкое применение в ранней диа­гностике инфаркта миокарда. Активность КК повышается уже через

2— 4 ч после острого приступа, достигая максимума через 24—36 ч, превышая нормальные величины в 5—20 раз. Активность К К сравни­тельно быстро возвращается к норме (на 3—6-е сут).

При инфаркте миокарда активность КК-МВ повышается уже через 4-8 ч после острого приступа, достигает максимума через 12—24 ч, на

3- и сут активность изофермента возвращается к норме при неослож­ненном течении инфаркта миокарда. При расширении зоны инфаркта активность КК-МВ повышена дольше, что позволяет диагностировать инфаркт пролонгированного и рециди чирующего течения. Максимум активности КК-МВ часто достигается раньше максимума активности общей КК. Величина повышения активности КК и КК-МВ соответс­твует величине пораженной зоны миокарда.

Повышение активности ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается через 8—10 ч после его начала. Спустя 48—72 ч достигается максимум активности (повышение обычно в 2—4 раза), и она остается увеличен­ной в течение 10 сут. Эти сроки могут варьировать в зависимости от величины участка поврежденной мышцы сердца. Увеличение актив­ности общей ЛДГ у больных инфарктом миокарда идет за счет резкого повышения активности ЛДГ-1.

Повышение уровня миоглобина в сыворотке крови преходящее, наблюдается уже через 2—3 ч после появления боли при инфарк­те миокарда и сохраняется 2-3 сут. Степень повышения уровня миоглобина в крови зависит от величины повреждения миокар­да. Нормализация уровня миоглобина отмечается на 2—3-и сут. При развитии осложнений (сердечная недостаточность) уровень миоглобина повышен более 3 сут. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации может

свидетельствовать о расширении зоны инфаркта миокарда или образовании новых некротических очагов.

Динамика изменений уровня тропонинов Т и I р плазме крови при инфаркте миокарда отличается от динамики изменения активности ферментов. Уровень тропонина Т повышается в крови уже через 3—4 ч после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3—4-е сут, в течение 5—7 дней наблюдается плато, затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако может оставаться повы­шенным до 10—20-х сут. Концентрация тропонина Т увеличивается после начала инфакрта миокарда значительно больше, чем КК и Л ДГ. При неосложненном течении ИМ концентрация тропонина Т снижа­ется уже к 5—6-х сут, а к 7-м суткам повышенный уровень тропонина Т выявляется у 60% больных.

Повышение уровня тропонина I в крови отмечается через 4—6 ч после острого приступа, достигает максимума на 2-е сутки и приходит к норме между 6-ми и 8-ми.

Тропониньт Т и I являются компонентами сократительного аппа­рата миокарда, и поэтому структурно связанными белками карди­омиоцитов, тогда как растворенные в цитозоле белки (миоглобин) относительно быстро вымываются из зоны некроза. Деструкция сократительного аппарата кардиомиоцитов более продолжительна по времени, поэтому увеличение уровня тропонинов определяется до 8-10 сут и более после начала инфаркта миокарда.

Динамика маркеров инфаркта миокарда таблица

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Читать еще:  Диагноз кардиолога марс что это такое

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector