Инфаркт миокарда для студентов

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

— первый период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

— второй период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

— третий период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

— четвертый период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте — некротической, продолжительность 4-8 недель;

— пятый период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничская болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Симптомы инфаркта миокарда

Прединфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем сильнее боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечаетсятахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность сердечная (астма, отек легких).

Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза.Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда.

В отдельных случаях проводят сложную операцию «аортокоронарное шунтирование», когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Читать еще: Давление 160 на 105 как снизить

Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

В клинике различают стадии:

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

По клиническому течению:

Неосложненный инфаркт миокарда

Осложненный инфаркт миокарда

Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

Инфаркт правого желудочка

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

Типичная болевая – ангинозная

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло. Но остановившееся сердце – это еще не смерть – это широко раскрытые от неимоверного ужаса глаза, мучительное ожидание: забьется вновь или нет проклятое сердце?»

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)

крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с ИМ можно представить в следующем виде:

Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.

Госпитализировать (доставить в БИТ).

Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.

Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при ИМ является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду); ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом 5 мин.). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин — в/в через каждые 5-30 мин. до купирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол — в/в В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (под контролем АД).

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение -блокаторов. При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают -блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день; метопролол — в/в, далее метопролол внутрь 3-4 раза в день.

Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии.

Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

Читать еще: Высокий кальций в крови

При необходимости проводить реанимационные мероприятия – электроимпульсная терапия, дефибриляция – разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца, адреналин внутрисердечно при остановке сердца.

Необходимо интенсивное, динамическое, кардиомониторное наблюдение за больным, контроль показателей гемодинамики, диуреза, деятельности кишечника. По состоянию больных переводят через 3-5 суток в общую палату.

Новая глава в медицине – хирургическое лечение ИБС и инфаркта миокарда с помощью восстановления кровотока.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

I. Тема и её актуальность: «ИБС. Инфаркт миокарда».ИБС. Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

По данным крупных популяционных исследований в течение 1 месяца от начала заболевания летальность среди больных инфарктом миокарда остается высокой. Значительная распространенность ИМ, тяжелые осложнения, приводящие к стойкой потере трудоспособности и высокая летальность определяют актуальность темы.

II. Учебные цели:овладение практическими умениями и навыками диагностики, оказания неотложной помощи, лечения и профилактики инфаркта миокарда.

Для формированияпрофессиональных компетенций студент должен знать:

· современную этиологию и патогенез ИМ;

· клинику ИМ при типичном ангинозном и атипичных вариантах болезни (астматический, гастралгический, аритмический, церебральный, с атипической локализацией боли, бессимптомный);

· ЭКГ признаки ИМ в зависимости от глубины и распространенности поражения сердечной мышцы (крупноочаговый, трансмуральный, мелкоочаговый), от локализации (передний, заднедиафрагмальный, межжелудочковой перегородки), от стадии процесса (острая, подострая, рубцевания);

· осложнения ИМ в остром, подостром периодах, стадии рубцевания;

· принципы лечения, реанимационные мероприятия и неотложную помощь в остром периоде;

· методы реабилитации больных;

· санаторно-курортное лечение, ЛФК;

· критерии временной нетрудоспособности.

Для формирования профессиональных компетенций студенты должны уметь:

· определить факторы риска и патогенетические звенья ИМ;

· выявить клинические признаки и варианты ИМ;

· назначить лабораторные и электрокардиографические методы исследования, интерпретировать их результаты;

· распознать ИМ на ЭКГ;

· сформулировать клинический диагноз;

· своевременно распознать осложнения ИМ в остром, подостром и постинфарктном периодах;

· назначить адекватное лечение в остром периоде;

а) купирование болевого синдрома;

б) антикоагулянтная и фибринолитическая терапия;

в) профилактика и купирование нарушений ритма сердца;

г) лечение осложнений (кардиогенный шок, отек легких, тромбоэмболические осложнения и др.)

· оказать неотложную помощь на догоспитальном и госпитальном этапах при ангинозном статусе, внезапной смерти, кардиогенном шоке, острой сердечной недостаточности;

· назначить адекватную терапию в подостром и постинфарктном периодах;

· определить показания и противопоказания для санаторно-реабилитационного лечения;

· определить меры профилактики.

III. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы:

III.1. Исходные базисные знания и умения:

III.2. Вопросы для самоподготовки:

IV. Вид занятия — практическое занятие.

V. Продолжительность — 4 академических часа.

VI. Оснащение:

VI.1. Дидактический материал (видеофильмы, деловые игры, таблицы, схемы, наборы пленок ЭКГ, ФКГ, ВЭМ, ЭХО КГ, анализов крови, учебно–методическое пособие к практическим занятиям по данной теме, учебные пособия «Схема истории болезни», «Классификации заболеваний внутренних органов с примерами формулировки диагнозов», «Справочник лекарственных средств, применяемых в клинике внутренних болезней», тренинговая компьютерная программа «Диагностика внутренних болезней», мультимедийный атлас, контролирующая компьютерная программа «ФАКТЕР», наборы контролирующих тестов по теме, ситуационных задач.)

VI.2. ТСО (компьютеры, мультимедийный проектор).

VII. Содержание занятий

VII.1. Контроль исходного уровня знаний и умений. (решение студентами индивидуальных наборов тестов по теме ИМ).

Ниже даны образцы типовых тестовых заданий по теме занятия с описанием их решения и эталонами ответов. Весь набор тестов приводится в приложении к методическому пособию.

Тесты I типа(выберите один наиболее правильный ответ).

У больного 56 лет через 1 час после окончания приступа загрудинных болей (выраженных и продолжительных) на ЭКГ выявлены глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3. О какой патологии можно думать?

А. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Б. Затянувшийся приступ стенокардии.

В. Острая ишемическая дистрофия миокарда.

Г. Крупноочаговый инфаркт миокарда

Эталон ответа: А

Тесты II типа(для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите один соответствующий ответ, обозначенный буквой, один и тот же ответ может быть использован один раз, два раза или не использован ни разу.

Определите клинические признаки, характерные для различных вариантов ИМ:

Эталон ответа: 1Д, 2Г, 3Б, 4В, 5А

Тесты III типа (выберите один или несколько правильных ответов).

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Инфаркт миокарда для студентов

Инфаркт миокарда

Общие сведения

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

— пятый период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Симптомы инфаркта миокарда

Прединфарктный (продромальный) период

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность сердечная (астма, отек легких).

Читать еще: Ишемия 3 степени у новорожденных последствия

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Что можете сделать вы

Что может сделать врач

Профилактика инфаркта

Инфаркт миокарда для студентов

Лекция на тему «инфаркт миокарда»

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое нарушение коронарного кровообращения, результат которого — некроз сердечной мышцы. Чаще всего некроз затрагивает мышцу левого желудочка. Причиной нарушения кровообращения является тромб , возникший на месте надрыва или разрыва покрышки атеросклеротической бляшки.

Около 15—20% больных инфарктом миокарда погибают на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице. Большая часть больничной летальности приходится на первые двое суток. Восстановление перфузии (коронарного кровообращения) в течение первых 4—6ч инфаркта миокарда способствует ограничению его размеров, улучшению сократимости левого желудочка, снижению частоты осложнений и летальности. Но даже позднее восстановление перфузии также сопровождается увеличением выживаемости, что связывают с ускорением рубцевания миокарда и уменьшением частоты аритмий (но не ограничением размеров инфаркта).

Клиника состоит из 5 периодов:

1) прединфарктное состояние. В первом периоде учащаются, утяжеляются и удлиняются приступы — нестабильная (прогрессирующая) стенокардия;

2) острейший — первые сутки — начало некроза,

3) острый – 2-3недели — зона некроза ограничивается,

4) подострый — 4-8 недель — начало формирования рубца на месте очага некроза,

5) рубцовый — постинфарктный — 2-6 месяцев — рубцевание закончилось — кардиосклероз.

Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым (распространённым, обширным). Распространенность определяется числом отведений, в которых регистрируются изменения ЭКГ.

По глубине поражения миокарда инфаркт может быть трансмуральным — некроз всех слоёв стенки сердца, интрамуральным (некроз участка миокарда в глубине мышцы), субэпикардиальным (участок некроза под эпикардом), субэндокардиальным (участок некроза под эндокардом).

Трансмуральный и крупноочаговый протекает с типичным болевым синдромом .

Мелкоочаговый и не трансмуральный чаще всего протекает атипично.

Решающее значение для диагностики инфаркта миокарда имеет ЭКГ (изменения в 85% случаев) – смотри ЭКГ при ИМ. Для подтверждения диагноза при наличии клиники, отсутствии изменений на ЭКГ, атипичном варианте течения необходимо произвести исследование крови на маркёры инфаркта миокарда : сердечные тропонины, ферменты, белки острой фазы.

В крови в первые сутки лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево и повышение СОЭ к концу первой недели. Повышается активность миокардиальных ферментов: аспаратаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ ₁ , ЛДГ ₂ ,), креатинфосфокиназы (КФК) — её сердечной фракции (МВ-КФК). Увеличивается уровень миоглобина и сердечных тропонинов. Появляется СРБ и повышаются другие белки острой фазы (сиаловые кислоты, фибриноген).

Оказание неотложной помощи при подозрении на инфаркт миокарда — смотри алгоритм.

Лечение инфаркта миокарда — в палате кардиореанимации:

1. строгий постельный режим, диета № 10,

2. установка в/в катетера (в/м введение препаратов изменяет концентрацию ферментов крови),

3. оксигенотерапия (30-40% кислородно-воздушная смесь, в тяжёлых случаях 100% кислород) 3-4л/мин через носовой катетер,

А морфина сульфат 1% 1мл или 1мл 2% промедола или 1мл дроперидола 0,25% или фентанила 1-2мл 0,005% в 8-9мл физраствора в/в медленно струйно,

Б нейролептанальгезия таламоналом 2мл (дроперидол+фентанил) 8мл физраствора в/в медленно струйно,

В обезболивание и седация (атаранальгезия) — в/в медленно струйно 0,005% фентанил 2мл + 0,5% диазепам 2мл + 16мл физраствора или 1мл 2% раствор промедола + 2мл 0,5% диазепама + 17 мл физраствора, повторить через 30-40 мин,

Г седация — натрия оксибутират 20% 20мл в/в со скоростью 1 мл/мин;

Д при неэффективности — наркоз закисью азота,

5. снятие коронароспазма — нитроглицерин одна таблетка под язык через каждых 10-15мин в течение часа; затем перейти на нитроглицерин в/в капельно 5 мкг/мин до снижения артериального давления до 100мм рт ст, продолжать от нескольких часов до нескольких суток;

6. аспирин по 0,1-0,375г в день — разжевать, но не глотать, а рассосать во рту,

7. при повышении АД — периферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия), антагонисты кальция, мочегонные (лазикс), при тахикардии и повышении АД — β-адреноблокаторы: обзидан 1мл 0,1% в 15мл физраствора в/в медленно струйно,

8. кардиопротекция и профилактика аритмий — поляризующая смесь в/в капельно (500 мл 5% глюкозы + 6ЕД инсулина + 1,5гр хлористого калия + 2,5гр сернокислого магния или 20 мл панангина вместо хлористого калия и сернокислого магния),

9. лечение аритмий: лидокаин 2% в/в медленно струйно 3-5мл + 10мл физраствора в течение 3-5 мин, а затем в/в капельно со скоростью 17 капель в минуту или 10% новокаинамид 10мл + амиодарон 2мл + 200мл физраствора в/в капельно; при нарушении проводимости атропин 1мл в/м, если не помогают антиаритмики – ЭИТ – дефибрилляция — (50-100Дж, а затем 200-360Дж);

10. восстановление коронарного кровотока – тромболизис – растворение тромба: тромболитики – стрептокиназа (стрептаза), кабикиназа, авелизин, урокиназа, анистреплаза, алтеплаза. Вводят внутривенно капельно, иногда струйно. В осстановление кровотока в первые 4 часа уменьшает зону некроза,

11. профилактика повторных тромбозов — гепарин в/в струйно 5-10тысЕД в 10мл физраствора, а затем в/в капельно в 200мл физраствора со скоростью 1000ЕД/час, 2-3 раза в день,

12. за 2 дня до отмены гепарина — непрямые антикоагулянты – неодикумарин (пелентан), синкумар (аценокумарол), фепромарон, фенилин, варфавин.

За больным производится кардиомониторное наблюдение с целью диагностики осложнений. Производится измерение до 10 параметров: дыхание, пульс, артериальное давление, температура, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови (SpO ₂ , CO ₂ , FiO ₂ ), сердечный выброс, ЭКГ. Кардиомониторы — 12 канальные, самостоятельно производящие интерпретацию полученных показателей.

Оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке – смотри алгоритм.

Осложнения инфаркта миокарда:

-острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких),

-нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, трепетание и мерцание предсердий), проводимости (вплоть до полной АВ-блокады),

-синдром Дресслера (аутоиммунный генез) развивается через несколько дней — 6 недель после инфаркта и заключается в возникновении перикардита, плеврита, пневмонии, лечится НПВС и кортикостероидами,

-аневризма сердца — отсутствие динамики на ЭКГ, прогрессирование сердечной недостаточности,

-постинфарктная стенокардия (на 2-21 день).

Профилактика инфаркта миокарда : первичная – лечение атеросклероза, вторичная — исключение провоцирующих факторов и назначение противорецидивного лечения.

Примеры формулировки диагноза:

-инфаркт миокарда заднебазальный трансмуральный крупноочаговый от ___ числа; кардиогенный шок;

-инфаркт миокарда интрамуральный мелкоочаговый от ___ числа; мерцательная аритмия;

-инфаркт миокарда суэпикардиальный от ___ числа; ранняя постинфарктная стенокардия;

-инфаркт миокарда передний трансмуральный крупноочаговый от ___ числа; постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца.