Ишемия причины и механизмы развития

14. Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.

1. уменьшение просвета артерий;
2. тромбы, эмболы;
3. атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);
4. воспаление внутри сосуда.

Клинико-морфологические проявления. Признаки ишемии:

1. ткань бледная;
2. пульсация ослаблена;
3. артериальное давление низкое;
4. температура снижена;
5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Ощущения при ишемии:

1. онемение конечностей;
2. покалывание;
3. ползание мурашек (как после того как пересидели ногу);
4. боли и судороги (ночные).

Выше перечисленные признаки обусловлены накоплением биологически активных веществ в области ишемии.

При ишемии резко снижается энергетический баланс.

• снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;
• при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения;
• особо опасна ишемия мозга, почек, сердца.

В основе развития ишемии лежат механизмы:

• обтурационный (закупорка сосуда);
• компрессионный (сдавление сосудов);
• ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример — спазм венечных сосудов);
• гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов — адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Ишемия: причины, механизмы развития, проявления

Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь), или малокровие – нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия – важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС, ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.

Причинами ишемии могут быть: психические, химические, физические, биологические, механические и другие факторы.

Характерными признаками ишемии являются:

— побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;

— исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них спадаются);

— уменьшение объема ишемизированного участка, тургора ткани в связи с уменьшением кровенаполнения;

— понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопродукции (ослабление интенсивности окислительных процессов и др.);

— нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;

— боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;

— уменьшение скорости кровотока, понижение АД;

— понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;

— нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.

Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови, уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют следующие виды ишемии:

— обтурационную, возникающую при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);

— компрессионную, обусловленную сдавлением приводящего сосуда (опухоль, рубец, инородное тело);

— перераспределительную, развивающуюся в результате перераспределения крови между органами и тканями организма (усиленный приток крови к ЖКТ после приема пищи и как следствие коллатеральная ишемия мозга и др. органов и тканей);

— ангиоспастическую, возникающую вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических (холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий. Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния гладких мышц сосудов (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток в связи с нарушением внутриклеточного переноса Ca 2+ или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина). Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли, кровоизлияние в мозг и др.). Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть ПГ, ангиотензин II, КА, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации – NО, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной ишемии, отягощая течение процесса.

Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов. В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 13):

Рисунок 13. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов

а – функционально абсолютно достаточные; б – функционально абсолютно недостаточные; в – функционально относительно недостаточные

Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола. Выключение основного сосуда при этом обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии.

Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани.

Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе эти коллатерали. Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия, ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями. При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови, вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца. Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).

Возможность развития коллатерального кровообращения в значительной степени обусловливается:

— индивидуальными анатомическими особенностями сосудов (величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);

— физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень АД, возраст, состояние сосудистой стенки);

— длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда, определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).

Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий. При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются. Они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.

Патогенез (механизмы развития) ишемии

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

нейротонический тип нейропаралитический тип

обусловлен активацией симпатической при снижении тонуса парасимпатической нервной

нервной системы или увеличением выброса системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли,

катехоламинов (при стрессе) хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).

2. Гуморальный механизм –при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А₂, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

3. Механическое препятствие току крови — при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

— инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

• Скорости развития ишемии.
• Диаметра пораженного сосуда.
• Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
• Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
• Степени развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Этиология (причины) и виды стаза:

• Истинный стаз –возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образовании конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
• Ишемический стаз –стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
• Венозно-застойный стаз –является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток.

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А_2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины.

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп, и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стазе – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающимися в норме и способными вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

— экзогенная – воздушная (газовая), жирорастворимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

— эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

— малого круга кровообращения,

— большого круга кровообращения,

По механизму развития:

— прямая (при переносе эмболов по ходу кровотока),

— ретроградная (при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести).

· в артериальных сосудах – развивается ишемия;

· в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

В зависимости от локализации:

o локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

По степени закрытия просвета сосуда:

По морфологическим признакам:

· белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

· красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

· смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Особые виды тромбов:

— опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды;

— септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани, в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб.

ü Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

ü Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

ü Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии.

ü Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма.Тромбоз — с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечение гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и смертельных осложнений.

Последствия тромбоза:ишемия, гангрена, венозная гиперемия, тромбоэмболия.

Нарушение микроциркуляции

при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж» — феномен.

«Сладж» — феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию (разделение) на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

— нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии);

— повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

— повреждение стенок микрососудов.

o Активация клеток с высвобождением из них биологически активных веществ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А₂, кинины, простагландины, гистамин.

o Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

o Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза), нарушению транскапиллярного обмена, развитию гипоксии и ацидоза, нарушению метаболизма в тканях.

К этой группе относятся процессы, возникающие:

а) при первичном повреждении ткани, что приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделению ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

б ) при нарушении лимфоотока, которое может быть:

· механическое – при компрессии лимфососудов извне (опухоль, отек), окклюзии их изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

ü При повышении проницаемости сосудистой стенки отмечается увеличение объема транспортируемой жидкости.

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки и увеличения объема транспортируемой жидкости:

— увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, что способствует более легкому транспорту плазмы крови через нее;

— активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

— нарушение целостности стенки сосуда — образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

— при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов и увеличение размеров пор между ними;

— при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

ü При понижении проницаемости сосудистой стенки отмечается уменьшение объема транспортируемой жидкости.

Снижение проницаемости сосудов имеет место при утолщении и/или уплотнении стенки сосуда (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых структур соединительной ткани, при отеке стенки сосуда, при ее гипертрофии и гиперплазии).

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 1027 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Ишемия: определение, причины, механизмы развития, клинико – морфологическая характеристика.

Гипоксия. Общая характеристика гипоксии. Классификация гипоксических состояний.

Ответ: Гипоксия — патологический процесс, развивается в результате недостаточного снабжения тканей О₂ или нарушения использования его тканями. Гипоксия – состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием О₂ в атмосфере. Проявление гипоксии зависит от конкретной причины возникновения и возраста. Диагностика гипоксии важна в двух случаях: при нарушениях внешнего дыхания, при гипоксии плода в конце беременности. Классификация гипоксических состояний 1.По этиологии: гипоксическая, дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая, перегрузочная и смешанная гипоксии. 2. По распространённости: общая и местная гипоксии. 3. По с

Патология периферического кровообращения. Общая характеристика.

Ответ:Нарушения периферического кровообращения возникают из-за сосудистой патологии, относят гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию.

Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) – повышение кровенаполнения органа, за счёт увеличения притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям, при этом происходит расширение вен и капилляров, снижение внутрисосудистого давления, замедление кровотока, понижение температуры тканей, отёк тканей;

Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Эмболия – это закупоривание кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесёнными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами, которые могут быть твёрдыми, жидкими и газообразными.

Стаз – местная остановка кровотока в капиллярах, происходит при резком нарушении оттока крови, действии токсинов микроорганизмов, местном колебании температура.

Артериальная гиперемия – причины механизмы развития и клинико — морфологические проявления.

Ответ:Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) – повышение кровенаполнения органа.

Причины: увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам, при этом происходит: расширение артериол и капилляров, повышение внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Виды артериальной гиперемии: физиологическая гиперемия – возникает в норме при усиленной работе органов, под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла; патологическая гиперемия – возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей, при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов,

Признаки артериальной гиперемии: покраснение тканей, местное повышение температуры тканей, увеличение напряжения тканей вследствие усиления её кровенаполнения.

Значение: способствует обеспечению органов кислородом, питательными веществами, витаминами; обеспечивает поступление в ткани факторов защиты (лейкоцитов, антител); удаляет продукты метаболизма.

При патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекций, избытка гормонов и выхода их в кровь.

Венозная гиперемия – причины механизмы развития и клинико — морфологическая характеристика.

Ответ:Венозная гиперемия (застойная) — увеличение кровенаполнения вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям.

Причины: сдавливание вен извне (опухоль, рубцы, беременная матка и т.д.); тромбоз вен; правожелудочковая сердечная недостаточность.

Признаки венозной гиперемии: цианоз (синюшная окраска тканей), отёки, понижение температуры ткани, органа в связи с ослаблением окислительных процессов; на коже хорошо видны переполненные кровью извитые вены, венозный стаз.

При патологии при венозной гиперемии возникают: тканевая гипоксия, застойный отёк в органах (лёгких, печени) за счёт хронической сердечной недостаточности.

Ишемия: определение, причины, механизмы развития, клинико – морфологическая характеристика.

Ответ:Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины ишемии: психогенные воздействия, закупорка артерий за счёт тромба, эмбола при сосудистых заболеваниях, сдавливание артерий рубцом, опухолью.

Клинические проявления ишемии: побледнение ишемированного участка, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушение функции органа.

Механизм развития ишемии: закупорка сосуда, сдавливание сосуда, спазм мелких артерий, гуморальный.

· при благоприятном исходе кровоснабжение ишеминизированного участка восстанавливается;

· при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт, который обычно развивается в органах, где слабо развито коллатеральное кровообращение.

Различают: белый инфаркт, красный инфаркт, белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Ишемии: приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 531 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Ишемия. Ее виды, признаки, причины, механизмы развития и последствия. Механизмы развития коллатерального кровообращения. Факторы, определяющие последствия ишемии

Ишемия — нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического — стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии — покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

· стадия снижения интенсивности метаболизма;

· стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

· стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

· Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

· Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

· Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

— разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

Факторы, определяющие исход при ишемии:

· Диаметр поврежденной артерии;

· Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

· Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

· Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

· Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

· Характер развития коллатерального кровообращения.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .