Диффузный токсический зоб тахикардия

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см 3 , у мужчин 25 см 3 . Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I 123 , реже I 131 . При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
  • Объем ЩЖ не должен превышать 40 см 3;
  • Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Опасный диффузно-токсический зоб: проявления, терапия больных

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

  • легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной);
  • средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%);
  • тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Читайте в этой статье

Причины развития диффузного токсического зоба

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.

При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Читать еще:  Дилатация обоих предсердий

Механизм развития диффузного токсического зоба

Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:

  • отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
  • тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе);
  • беременность, роды;
  • операции, травмы;
  • вирусная или бактериальная инфекция;
  • менингит, энцефалит;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • аутоиммунные заболевания.

У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

А здесь подробнее об операции при узловом зобе.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза)

Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.

Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.

Сердечно-сосудистые нарушения

Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.

При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.

Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.

Изменения обмена веществ

Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.

Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.

Глазные симптомы

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:

  • поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
  • неполное смыкание век;
  • резкое мигание;
  • усиленный блеск;
  • слезотечение;
  • ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
  • частые конъюнктивиты;
  • глаза смещаются кпереди.

Пациентка, страдающая Базедовой болезнью

Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.

Психическая нестабильность

Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:

  • суетливость, трудность к сосредоточенности;
  • раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
  • ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
  • депрессивные состояния;
  • быстрое утомление, снижение работоспособности;
  • слезливость;
  • торопливость с низкой эффективностью;
  • бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
  • дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.

Опорно-двигательная система

Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.

Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).

Половая система

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.

Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин

Степени проявления

Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевание, сопровождающееся увеличением в размерах щитовидной железы и избыточной выработкой гормонов, в результате чего происходит нарушение всех видов энергии и обмена веществ в организме, а также функций различных органов и систем.

Причины возникновения диффузного токсического зоба

Причина развития Базедовой болезни точно неизвестна. Главная роль отводится нарушению иммунной системы.

Наиболее часто заболевание развивается в результате аутоиммунных процессов в организме, когда в дополнение к нормальным клеткам здорового организма иммунная система синтезирует специфические антитела, повреждающие здоровые клетки. Так, при болезни Грейвса происходит синтез аномального белка, который провоцирует щитовидную железу к интенсивной работе.

Заболевание сопровождается синдромом тиреотоксикоза, вызванного длительным и стойким чрезмерным количеством в организме гормонов тироксина и трийодтиронина.

Чаще можно встретить диффузный токсический зоб у женщин, примерно в 8 раз чаще, чем у мужчин. Преимущественно заболевание развивается в среднем возрасте (30-50 лет), но встречается также у подростков и молодых людей, в период беременности и менопаузы.

Степени диффузного токсического зоба

По тяжести течения тиреотоксикоза различают три степени диффузного токсического зоба: легкая, средняя и тяжелая. А по степени увеличения щитовидной железы болезнь делят на 5 стадий:

  • 1 стадия – щитовидная железа практически не пальпируется;
  • 2 стадия – при глотании щитовидная железа отчетливо видна;
  • 3 стадия – зоб заметен невооруженным глазом;
  • 4 стадия – резко выраженный зоб;
  • 5 стадия – зоб очень больших размеров.

Симптомы диффузного токсического зоба

При легкой степени диффузного токсического зоба отмечаются повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, тахикардия (до 100 ударов в минуту), снижение массы тела (на 10-15% от исходной).

При заболевании средней тяжести к характерным симптомам диффузного токсического зоба относится существенно повышенная нервная возбудимость, тахикардия составляет до 120 ударов в минуту, практически теряется работоспособность, человек худеет на 20% и более от исходной массы тела.

Тяжелый тиреотоксикоз характеризуется сильным похуданием (50% от массы тела), сильной тахикардией (более 120 ударов в минуту), тяжелой нервной возбудимостью. Для пациентов с тяжелым тиреотоксикозом также характерна мерцательная аритмия, психозы, сердечная недостаточность, тиреотоксическое поражение печени.

Кроме того, симптомы диффузного токсического зоба выражены следующими проявлениями, которые классифицируются, как:

  • Глазные симптомы. При Базедовой болезни часто можно наблюдать равномерное расширение глазной щели, что создает впечатление удивленного взгляда (выпученные глаза). При тяжелых формах заболевания возможно воспаление роговицы, язвы роговицы, которые создают угрозу зрению.
  • Сердечно-сосудистые симптомы. Самый распространенный симптом – тахикардия. Частота пульса может колебаться от 90 до 120 и более ударов в минуту. Для болезни Грейвса характерно развитие сердечно-сосудистой недостаточности, что сопровождается выраженными отеками конечностей, отеками кожи, асцитом.
  • Дерматологические симптомы. При Базедовой болезни наблюдается повышенная потливость, эритема, разрушение ногтей, отеки на ногах.
  • Симптомы со стороны пищеварительной системы. Отмечается существенное повышение аппетита. Связано это с ускорением обмена веществ. Из-за повышения моторики кишечника у больных нередко возникает диарея. Наблюдается нарушение работы печени, вплоть до развития цирроза.
  • Эндокринные симптомы. Наблюдается снижение функции коры надпочечников и половых желез, может развиться сахарный диабет. У женщин детородного возраста наблюдается уменьшение частоты и количества менструаций.
  • Неврологические симптомы. Самыми распространенными симптомами диффузного токсического зоба являются повышенная суетливость, реактивность, возбудимость, общее двигательное беспокойство. Для больных характерно дрожание пальцев, мышечная слабость, головная боль.
  • Стоматологические симптомы. Часто болезнь сопровождается множественным кариесом, иногда пародонтозом.

Осложнения диффузного токсического зоба

Самым тяжелым осложнением болезни является тиреотоксический криз. Его возникновению способствуют следующие факторы:

  • отсутствие адекватного лечения Базедовой болезни на протяжении длительного периода времени;
  • усиленная физическая нагрузка;
  • сложная ситуация, вызвавшая сильный стресс или психическую травму;
  • любые оперативные вмешательства;
  • лечение зоба при помощи радиоактивного йода, а также хирургическое лечение зоба без предварительной медикаментозной компенсации;
  • инфекционные заболевания.

При тиреотоксическом кризе в кровь поступает чрезмерное количество тиреоидных гормонов, что вызывает крайне тяжелые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и надпочечников.

Диагностика диффузного токсического зоба

Определить болезнь не представляет особой трудности. Подтверждают диагноз при помощи лабораторных исследований крови на уровень содержания тиреоидных гормонов. Также в крови наблюдается повышенная концентрация йода и сниженное количество холестерина.

Если при наличии симптомов тиреотоксикоза щитовидная железа не прощупывается, вероятно ее атипичное расположение. Однако следует знать, что симптомы тиреотоксикоза могут проявляться и при других заболеваниях: смешанный и узловой зоб, тиреоидит, рак и опухоль щитовидной железы.

Читать еще:  Вид кардиограммы при инфаркте

Лечение диффузного токсического зоба

Для проведения эффективной терапии крайне важно обеспечить больному спокойные условия и наладить здоровый сон. Питание должно быть полноценным, с повышенным содержанием витаминов и белков. Лечение диффузного токсического зоба может быть медикаментозным либо с применением радиоактивного йода. При тяжелых формах болезни предпочтителен хирургический метод лечения.

Медикаментозное лечение диффузного токсического зоба, как правило, довольно длительное. Врач назначает антитиреоидные препараты, препараты калия, производные тиоурацила и имидазола, препараты йода, успокоительные средства. Минимальная продолжительность терапии составляет полгода. В основном пациент принимает лекарственные препараты на протяжении 1 – 1,5 года. Если же медикаментозная терапия не дает положительных результатов, следует рассмотреть другие методы лечения.

Радиойодотерапия – довольно эффективный метод лечения, который имеет, однако, множество противопоказаний, в число которых входят язвенная болезнь, туберкулез, психические расстройства, беременность и период кормления грудью.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предпочтительно при наличии аллергических реакций, слишком большом увеличении зоба (3 степень и выше), а также при слишком выраженных симптомах сердечно-сосудистой недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Тема: Диффузный токсический зоб

Лекция №23.

Зоб – это любое увеличение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)(гипертиреоз или Базедова болезнь) — это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Впервые описан немецким врачом – окулистом Базедом в1840 году. В мире болеют 0,2-0,5% населения, чаще женщины в возрасте 20-50 лет. (Соотношение мужчин и женщин 1:10).

Этиология:

Ø Отягощенная наследственность( наследуется особый рецессивный ген)

Ø Стрессы, травмы, в том числе черепно-мозговые

Ø Инфекции (грипп, ОРЗ, ангины, хронический тонзиллит)

Ø Жаркий климат

Патогенез

В основе патогенеза – врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, вследствие чего развивается аутоиммунная реакция в ответ на действие чужеродного антигена. В-лимфоциты начинают врабатывать антитела, которые взаимодействуют с ТТГ( тиреотропным гормоном) и стимулируют синтез гормонов щитовидной железы. Гормоны в избыточном количестве поступают в кровь и вызывают тиреотоксикоз. В результате этого происходит нарушение обмена веществ (усиливается потребление кислорода тканями, нарушается синтез белков), повышается содержание глюкозы в крови и моче, нарушается деятельность сердца, печени, почек и др. органов.

Клиническая картина.

Наиболее характерна триада симптомов:

Ø зоб (увеличенная щитовидная железа)

Ø глазные симптомы

Ø тахикардия ( ЧСС 100-120 уд. в минуту в покое)

Пациент жалуется на: похудание при сохраненном аппетите, повышенную возбудимость, раздражительность, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, потливость, чувство жара, нарушение сна, поносы, снижение работоспособности, деформацию шеи, нарушение глотания, иногда резь и двоение (диплопия) в глазах, из-за чего трудно читать, смотреть телевизор, дрожание рук, мышечную слабость.

При объективном исследовании: пациент излишне суетлив и многословен, подвижен, эмоционально лабилен, плачет, заметен тремор пальцев рук, кожа на ощупь бархатистая, мягкая, ладони влажные. АД повышено, тахикардия, может быть субфебрильная температура тела. Пациент пониженного питания.

экзофтальм (пучеглазие с неестественным блеском глаз), широкая глазная щель, механизм развития экзофтальма: происходит поражение ретробульбарной клетчатки, т.к. антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность, идет инфильтрация глазодвигательных мышц, и в них возникают дистрофические изменения.

гиперпигментация кожи век, мелкий тремор закрытых век;

симптом Штельвага – редкое мигание;

симптом Джофруа – при движении глазного яблока вверх отсутствует сморщивание лба;

симптом Мебиуса – нарушение конвергенции, когда теряется способность фиксировать взгляд на каком-либо предмете при рассматривании его на близком расстоянии;

симптом Грефе – при движении глазного яблока вниз между верхним веком и роговицей видна склера в виде белой полоски (отставание верхнего века при взгляде вниз).

Щитовидная железа при пальпации диффузно увеличена, смещаема, безболезненная.

Клинические проявления зависят от тяжести течения заболевания:

— легкое течение: похудание на 10-15%, тахикардия до 100 в мин.

— среднее течение: похудание более чем на 20%, тахикардия 100-120 в мин.

— тяжелое течение: похудание на 30-50%, тахикардия более 120 в мин., мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения.

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, перенесенные инфекции, на перемену климата, стрессовые ситуации. При осмотре и пальпации выявляются вышеперечисленные симптомы.

Ø Общий анализ крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена

Ø Исследование крови на гормоны щитовидной железы: Т3 (трийодтиронин), Т4 (тироксин) повышены, количество гормонов в 2-5 раз выше нормы, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) снижен или норма

Ø УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение железы, наличие узлов, состояние мыщц и сосудов.

Ø КТ щитовидной железы: (данные те же)

Ø Сканированиещитовидной железы с радиоактивным йодом: увеличено поглощение йода щитовидной железой свыше 40% за сутки (в норме 30%)

Осложнения:

Ø пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, застойная сердечная недостаточность;

Ø перерождение в рак;

Ø тиреотоксический криз;

Ø во время беременности возможны выкидыши и мертворождения.

Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни осложнение диффузного токсического зоба, протекающее с резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Причины: операции на щитовидной железе или другие оперативные вмешательства (тонзилэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба), психические травмы, грубая пальпация щитовидной железы, токсикоз беременных, резкая отмена антитиреоидных средств, впервые выявленный зоб.

Клиника: начало острое, симптомы развиваются быстро. Появляется внезапная мышечная слабость (не может встать), тремор век, пальцев рук, резкое возбуждение (по типу острого психоза с бредом и галлюцинациями), усиливается беспокойство. Пациент испытывает страх смерти, удушье, боль в области сердца ишемического характера, сердцебиение, головную боль. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов. Кожа горячая на ощупь, гиперемирована, профузный пот, беспокоит жажда, осиплость голоса. Одышка, тахикардия до 150 ударов в минуту, может быть аритмия, сердечно-сосудистая недостаточность, падение АД. Появляется спутанность сознания, боль в животе, рвота, понос. Смерть наступает от гиповолемического шока, сердечной недостаточности.

Неотложная помощь направлена на:

1. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови.

2.Купирование недостаточности надпочечников.

3.Борьбу с обезвоживанием, устранение сердечно-сосудистых и нервных нарушений.

Подготовить к приходу врача:

1. Систему для внутривенного капельного введения, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, аппарат ЭКГ;

2. Полиглюкин 400 — 800 мл, гемодез 400 — 800 мл, глюкоза 5% 500 -1000 мл – для устранения обезвоживания;

3. При низком АД — преднизолон 30-100 мг для в/венного струйного или капельного введения на изотоническом растворе. Мезатон в ампулах по 1 мл для п/кожного или в/венного введения.

4. Для уменьшения высвобождения гормонов из щитовидной железы и их содержания в сыворотке крови применяется мерказолин до 100 мг/сут., а также большие дозы препаратов йода: калия йодид 10% по 1 столовой ложке 3 раза в сутки. Показан контрикал 40 тыс. ЕД в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

5. Р-р анальгина 50% — 2 мл, р-р папаверина 2% — 2 мл, р-р димедрола 1% -1мл для в/мышечного введения с целью снижения температуры тела.

6. Аминазин 2,5% 1 — 2 мл в/мышечно, хлоралгидрат в клизме, р-р реланиума – при возбуждении больного.

7. Бета-адреноблокаторы анаприлин, обзидан, К-поляризующая смесь Для коррекции сердечно-сосудистых нарушений и предотвращения аритмий.

8. Экстренная госпитализация в ОИТР.

Лечение

Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), ЛФК под контролем АД. Питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый салат. Не рекомендуется: крепкий кофе и чай, алкоголь, маринады и приправы, газированные напитки. Исключается алкоголь и курение.

— препараты, блокирующие образование гормонов в щитовидной железе – тиреостатическая терапия: мерказолил, мерказол, метилтиоурацил и т.д. Лечение этими препаратами требует тщательного наблюдения из-за риска развития побочных эффектов (аллергические высыпания, лейкопения, агранулоцитоз, диспептические расстройства); при тяжелом течении курсами назначаются глюкокортикостероиды;

— препараты йода в небольшом количестве тормозят синтез тиреоидных гормонов – раствор иодида калия от 1 до 10 капель в день, иодомарин;

— бетаадреноблокаторы для купирования тахикардии и профилактики аритмий (атенолол, метапролол, бисопролол);

— гепатопротекторы для улучшения обменных процессов в печени (эссенциале, карсил);

— седативные средства при возбуждении, раздражительности;

— в тяжелых случаях – плазмаферез, гемосорбция.

Лечение радиоактивным йодом. При этом происходит разрушение йодом ткани щитовидной железы и резкое снижение её функции.

Показания: отсутствие эффекта от консервативного и хирургического лечения, возраст старше 40 лет.

Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст.

Удаление большей части железы, оставив 2-4 грамма, достаточных для нормальной жизнедеятельности.

Показания: детский возраст, беременность, кормление грудью, тяжелое течение ДТЗ с частыми кризами, большие размеры зоба, узловой зоб.

Уход и наблюдение

Медицинская сестра обеспечивает: физический и психический покой пациента, строгое соблюдение лечебно-охранительного режима пациентом, следит за соблюдением диеты, обеспечивает дробное, легко усвояемое, богатое витаминами питание. Для создания комфортных условий в палате проводится регулярное проветривание, влажная уборка, кварцевание, поддерживается необходимый температурный режим. Медицинская сестра строго следит за выполнением всех назначений врача, за возможными побочными явлениями лекарственных средств, объясняет важность последующей диспансеризации.

Медицинская сестра следит за изменением цвета кожных покровов, поведением пациента, пульсом, АД, ЧДД, температурой тела для ранней диагностики тиреотоксического криза, осуществляет контроль веса пациента, физиологических отправлений.

Медицинская сестра осуществляет забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовку к исследованиям и консультациям, своевременную раздачу лекарств и введение лекарственных средств, профилактику возможных осложнений.

Профилактика:

Первичная: режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, избегать стрессовых ситуаций, остерегаться переохлаждений и вирусных инфекций, своевременная санация хронических очагов инфекции (тонзиллит, кариес, аднексит, холецистит).

Вторичная: диспансеризация — больные ДТЗ состоят на диспансерном учете у врача эндокринолога с проведением обязательного контроля уровня гормонов в сыворотке крови, УЗИ щитовидной железы, ЭКГ и коррекцией дозы назначенных препаратов. Планирование беременности под наблюдением эндокринолога.

Читать еще:  Закупорка сосудов нижних конечностей

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете сидеть на месте, оставаться без дела, постоянно в нервозном движении? Не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Или, наоборот, без причины набираете лишние килограммы? У вас учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Кожа стала более сухой, чем прежде? Если да, то вам стоит показаться эндокринологу, поскольку подобные симптомы могут означать, что у вас возникли проблемы со щитовидной железой.

Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, является изменение поведения человека. Но сам он чаще всего обращается к врачу лишь при возникновении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, а нервозность объясняет обилием стрессов.

При тиреотоксикозе (буквально – отравление тиреоидными гормонами) возникает постоянная внутренняя напряженность, беспокойство, тревога, раздражительность, плаксивость, вспышки гнева. Человек может совершать непоследовательные и немотивированные поступки, но сам редко замечает изменения, происходящие с ним, зато обращает внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.

Повышенная ранимость и обидчивость – частые спутники тиреотоксикоза. Страдающие этим заболеванием слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, раздражительность может смениться плачем. Они жалуются на повышенную утомляемость, непереносимость громких звуков, яркого света, прикосновений.

Отмечается пониженное настроение. Депрессии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии, а также состояния эйфории со снижением критики.

Типичны при этом расстройства сна, когда трудно заснуть, а если это удается, то их изводят тревожные сновидения или частые пробуждения.

Со временем страдающий тиреотоксикозом становится худым, горячим, нервным с «выпученными» глазами и зобом. Зоб – опухолевидное увеличение щитовидной железы, видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушениями общего состояния организма. Внешнее проявление зоба – припухлость на передней поверхности шеи – классическая клиническая картина, легко узнаваемая любым опытным врачом.

Различают три степени заболевания. При легком течении симптомы выражены не резко, частота пульса не превышает 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы: тахикардия 100-120 в минуту, потеря массы тела до 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в минуту, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия) и в 1840 году – немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия). Теперь болезнь мерзебургской триады (зоб, пучеглазие, сердцебиение) названа его именем.

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз). Она увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов. Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются «неправильные» рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как «чужеродные». По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Изучается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы метаболизма (обмена веществ) «ускоряются»: например, учащается пульс (выше 100 ударов в минуту), учащается стул (понос) и увеличивается активность потовых желез. Нервная система тоже стимулируется, поэтому человек становится раздражительным и нервным, у некоторых наблюдается дрожание рук (тремор рук). Несмотря на повышенный аппетит, он обычно теряет вес, поскольку поступающая пища не может компенсировать ускоренный распад белков в организме. Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате увеличиваются затраты энергии, что ведет к похуданию, нарушению терморегуляции, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

У молодых людей, наоборот, может наблюдаться увеличение массы тела – «жирный Базедов».

Причинами тиреотоксикоза могут быть наследственные факторы, инфекции, психические травмы, постоянные стрессы. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение базедовой болезни, может и спровоцировать ее развитие.

Диагностика

Диагноз «тиреотоксикоз» устанавливает эндокринолог не только на основании характерных клинических симптомов, которые служат лишь основанием для проведения комплексной диагностики. Она включает исследования крови для определения уровня тиреоидных гормонов и титра классических антител против тканей щитовидной железы, а также определение йоднакопительной функции щитовидной железы. В случаях, когда щитовидная железа увеличена в размерах, проводят процедуру ультразвукового сканирования.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) щитовидной железы – забор клеток из какой либо ее части с помощью тонкой иглы для изучения под микроскопом – проводится реже. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.

Нужно помнить, что зависимости между степенью увеличения щитовидки и тяжестью заболевания нет.

Специфического метода лечения аномалии, лежащей в основе этой болезни, не существует. Используется три основных метода лечения тиреотоксикоза (гипертиреоза). На первом этапе назначается один из тиреостатических препаратов. Для многих этого достаточно, чтобы устранить симптоматику заболевания. Но при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива достигает 50 %. В таких случаях назначается метод хирургического удаления части щитовидной железы (тиреоидэктомия) или метод, при котором клетки щитовидной железы разрушаются радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение. Прием препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы, практически обязателен для детей и взрослых в возрасте до 20-25 лет. Эти препараты можно также использовать в любом возрасте для ослабления проявлений болезни или перед удалением железы.

Другие препараты, которые можно назначать для снижения симптомов тиреотоксикоза – это бета-блокаторы. Они блокируют действие избыточного количества гормонов щитовидной железы на сердце, кровеносные сосуды и нервную систему, но не оказывает прямого воздействия на щитовидную железу.

Радиоактивный йод обычно принимают в виде капсул. Дозу облучения рассчитывают, исходя из размера зоба, с помощью теста на «поглощение щитовидной железой». Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. За несколько дней до приема радиоактивного йода тиреостатические препараты отменяют. Обычно симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель после начала лечения. Иногда требуется проведение повторных курсов лечения, при этом врачи часто добиваются полного подавления функции щитовидной железы.

Хотя лечение радиоактивным йодом гораздо проще и удобнее, его использование для лечения молодых людей и детей вызывает опасения в связи с возможным вредным воздействием облучения, несмотря на то, что его используют уже более 40 лет и за это время данных о его вредном влиянии на организм не обнаружено.

Тиреоидэктомия Хирургическое лечение обычно рекомендуют 80 % пациентов в возрасте до 20 лет, у которых имеется рецидив тиреотоксикоза после приема препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы. Тиреоидэктомию рекомендуют также пациентам любого возраста, у которых зоб настолько велик, что он зажимает дыхательное горло (трахею) или мешает прохождению пищи. Считается, что тиреоидэктомия показана при отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений, а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии. Для тиреоидэктомии пациента помещают в больницу примерно на 5 дней для удаления всей железы за исключением небольшой ее части.

После лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии предполагается, что осталась достаточная часть щитовидной железы для того, чтобы она функционировала нормально. Иногда железа опять становится гиперактивной, поскольку аномальное стимулирующее антитело еще вырабатывается лимфоцитами. У других пациентов наблюдается явная тенденция к снижению активности оставшейся щитовидной железы (гипотиреоз) – примерно 80 % пациентов требуется заместительная терапия гормоном щитовидной железы в течение всей жизни. Это не представляет сложности, поскольку гипотиреоз выявлен и лечится.

Образ жизни

Профилактика базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению стрессов, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса.

Солнечные ванны, сероводородные ванны, морские купанья противопоказаны.

При базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения: физический и эмоциональный покой в домашней, лучше загородной, обстановке в кругу близких, которые заботятся о душевном равновесии больного. Полезен отдых в специализированном санатории.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограничено, необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходимо достаточное количество витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д.

В пище должен присутствовать йод в органической форме.Без ограничений можно употреблять морскую рыбу, морскую капусту, морковь, лук, чеснок, рис, помидоры, яичные желтки, клубнику, землянику лесную, ананасы, цитрусовые (половину лимона натереть с кожурой и смешать с сахаром, принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день); зрелые яблоки (многие их сорта содержат довольно большое количество йода).

Необходимо следить за работой кишечника, по необходимости принимать слабительное. Негативно воздействуют на заболевание щитовидной железы изделия из белой муки, сахар, жареные и жирные мясные продукты, консерванты, специи, кофе, алкоголь.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector