Геморрагический синдром при почечной недостаточности

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффуз­ные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные при­знаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.

58. Скрытый период — когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнару­живаются только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма — 90-130 мл/мин). Несколько позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появля­ется небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.

59. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюда­ется снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная ги- поизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорб­ции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обме­на: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильт­рации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Со­держание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, на­растает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.

Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, не­адекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.

Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и не­приятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.

Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возни­кает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также уси­ленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсиче­ский лейкоцитоз.

Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плев­рит, полиартрит или «вторичная подагра». Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, по­чечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и

Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалитель­ного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.

Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем ос­мотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается ды­хание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов ды­хания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника — уреми­ческий гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслу­шивается шум трения перикарда («похоронный звон уремика»). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.

Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

136) Латентная стадия — наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.

137) Компенсированная стадия — клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и сни­жение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами мак­симальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нару­шена.

138) Интермиттирующая стадия — клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нару­шения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улуч­шения и ухудшения.

139) Терминальная стадия — клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Ти­пичная клиника уремии.

139) I период — стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных наруше­ний нет. Ацидоз умеренный.

139) II период — клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазоте­мия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлек- тролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

139) III период — тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.

Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:

60. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;

61. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда дол­жен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пере­садке почки.

Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:

Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Особенно это относится к хро­ническому пиелонефриту.

Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).

Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выра­женности почечной недостаточности.

Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей орга­низма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

Ограничение поступления фосфатов с пищей.

Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалие- мии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомен­дуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюко­зы).

140) Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов — активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

141) Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе — введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

142) Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эс- сенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).

143) Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритро­поэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.

Основные клинические синдромы при ХПН.

1) Мочевой синдром: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный (немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, протеинурия, цилиндрурия), изостенурия, гипостенурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты. К ранним клиническим признакам ХПН относятся полиурия и никтурия, гипопластическая анемии.

2) Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость.

3) Дистрофический синдром (белково-энергетическая недостаточность): похудание, возможна кахексия, гипотрофия и атрофия мышц. Недостаточность питания обусловлена свойственными ХПН анорексией, ацидозом и резистентностью к инсулину.

4) Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быт желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушения функции печени.

Читать еще:  Атмосферное давление на луне

5) Сердечно-сосудистая система: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) — похоронный звук уремика или «похоронный звук Брайтига». Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.

6) Дыхательная система: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена — гипергидратация легких — уремический отек легких). Характерна рентгенологическая картина легких — в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

7) Нервная система: в тяжелых случая нарастание апатии — «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг —> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»).

8) Анемический синдром: геморрагический синдром — бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.

9) Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии), рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

10) Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными припадками), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

11) Дерматологические проявления: сухость и мучительный зуд кожи, кожные покровы бледные, приобретают характерный серовато-коричневый оттенок, «припудренность кожи»; наблюдаются явления гиперкератоза, видны следы расчесов. Появляется двухцветная окраска ногтей, которые в своей проксимальной части выглядят белыми, а в дистальной – коричневыми. В редких случаях в условиях лечения диализом (иногда и до его начала) на участках кожи, подвергшихся световой экспозиции, могут появляться буллезные высыпания.

Дата добавления: 2014-12-29 ; просмотров: 3353 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Почечная недостаточность

Рассмотрение патогенеза (нарушение водно-солевого обмена, эндокринной и ферментативной функций, задержка азотистых шлаков), геморрагических (тромбоцитарная дисфунция) и клинических проявлений, диагностики и лечения хронической почечной недостаточности.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

* инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;

* онкологические заболевания любой локализации;

* туберкулез внутренних органов;

* язва ЖКТ в фазе обострения;

* тяжелые поражения печени;

* психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу;

* геморрагический синдром любого генеза;

* злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

В процессе хронического гемодиализа диета больных должна содержать 0.8-1 г белка на 1 кг массы тела, 1.5 г поваренной соли, не более 2.5 г калия в сутки.

При хроническом гемодиализе возможны следующие осложнения: прогрессирование уремической остеодистрофии, эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации, инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта.

Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный

ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких.

При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови с развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма.

При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным «низкоскоростной» ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 — 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 — 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза.

При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД.

ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе (профилированием натрия), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора.

ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии.

При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение

ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН. страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН. на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД.

Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа.

При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4-5 раз в сутки.

Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 — 9 л диализирующего раствора.

Решающее условие эффективности диализного лечения — оптимизация его дозы.

С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией.

Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН. симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренин зависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов.

Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН

Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа.

У 40 — 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 -20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит (НВУ, НСУ ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 — 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированнием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису.

Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит.

Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН.

Читать еще:  Заниматься спортом при брадикардии

При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану.

Эндокринные и метаболические проявления ХПН которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе.

Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболита витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты — метаболиты витамина D3

-противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки.

ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН.

Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН.

Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД

Пересадка почки — оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки неизмененной почкой. Подбор донорской почки производят по системе НЬА-антигенов, наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по HLА-системе.

Показания к пересадке почки: I и 11-а периоды терминальной фазы ХПН.

Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки.

Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.

Изменение биохимических показателей при ХПН: а) гиперальбуминемия б) дислипидемия в) гиперкреатинимия г) уробилинурия д) гипербилирубинемия

Причины анемии при ХПН: а) гемолиз б) дефицит фолиевой кислоты в) дефицит железа г) недостаток эритропоэтина

Что определяет развитие геморрагического синдрома при ХПН? а) тромбоцитопения б) тромбоцитопатия в) снижение протромбина г) снижение IV фактора, тромбоцитов д) гиперкалиемия

Изменение костного аппарата при ХПН: а) гиперостоз б) остеомаляция в) остеопороз г) остеосклероз д) патологические переломы

Уровень клубочковой фильтрации, характерный для консервативной стадии ХПН: а) 60 мл/мин б) 40 мл/мин в) 30 мл/мин г) 20 мл/мин д) 15 мл/мин

Уровень клубочковой фильтрации, характерный для терминальной стадии ХПН: а) 40 мл/мин б) 30 мл/мин в) 20 мл/мин г) 15 мл/мин д) 5 мл/мин

От чего зависит темная и желтоватая окраска кожи при ХПН? а) повышение прямого билирубина б) повышение непрямого билирубина в) нарушение выделения урохромов г) нарушение конъюгированного билирубина д) нарушение секреции билирубина

Какие антибиотики можно назначать при ХПН? а) тетрациклин б) пенициллин в) оксациллин г) гентамицин д) стрептомицин

Какие антибактериальные средства противопоказаны больным с ХПН? а) противотуберкулезные средства б) нитрофураны в) гентамицин г) полусинтетические пенициллины д) цефалоспорин

Какой должна быть калорийность диеты, назначаемой больному с ХПН, чтобы предотвратить распад собственного белка? а) 1200-1800 ккал б) 1800-2200 ккал в) 2200-2500 ккал г) 2500-3000 ккал д) 3000-2500 ккал

Какие осложнения встречаются при гемодиализе? а) перикардит б) невриты в) артериальные гипертензии г) остеодистрофии д) инфекции

Уровень мочевины, при котором проводят гемодиализ: а) 10 ммоль/л б) 15 ммоль/л в) 18 ммоль/л г) 21 ммоль/л д) 24 ммоль/л

При хронической почечной недостаточности анемия является результатом: а) кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта б) снижения эритрипоэтической функции почек в) воздействия уремических токсинов на костный мозг г) внутрисосудистого гемолиза д) всех вышеперечисленных причин

Для определения степени тяжести ХПН имеют значения все показатели, кроме: а) уровень креатинина крови б) показатели КЩС в) величина клубочковой фильтрации г) выраженность отечного синдрома д) выраженность анемии

Причины ХПН следующие, кроме: а) хронический гломерулонефрит б) хронический пиелонефрит в) острый внутрисосудистый гемолиз г) амилоидоз д) подагра

Геморрагический синдром при почечной недостаточности

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) представляет собой зооантроантропонозную вирусную инфекцию, распространенную на территории Республики Башкортостан. До настоящего времени ГЛПС остается серьезной проблемой в связи с ее распространенностью и развитием опасных осложнений (инфекционный токсический шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, острое повреждение почек), от которых во многом зависит исход болезни. Ведущий синдром госпитального периода ГЛПС у взрослых больных – острая почечная недостаточность − рассматривается как фактор риска формирования хронических заболеваний почек [6]. По мнению А.В. Смирнова и соавт. [3], системой критериев диагностики и оценки выраженности острого повреждения почек являются AKIN-критерии – это модификация классификационной схемы RIFLE, которые хорошо зарекомендовали себя на практике для прогнозирования развития острого повреждения почек (ОПП) и его исходов у пациентов, находящихся в критических состояниях. Л.Т. Пименов и соавт. [5] установили формирование хронической болезни почек более чем у 10 % взрослых больных, перенесших ГЛПС. Однако исходы ГЛПС, осложненной острым повреждением почек, у детей изучены недостаточно.

Цель исследования – оценка исхода острого повреждения почек у детей с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, госпитализированных в нефрологическое отделение.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 220 детей в возрасте 3–17 лет с острым повреждением почек (ОПП) на фоне ГЛПС, госпитализированных в нефрологическое отделение Республиканской детской клинической больницы. Среди детей с ГЛПС преобладали мальчики – 177 (80,45 %). Методы исследования включали клинико-лабораторные, инструментальные исследования, оценку функционального состояния почек. Верификация диагноза проводилась на основании эпидемиологического анамнеза, периодичности течения болезни, сопровождающегося поражением почек, и серологического подтверждения реакцией МФА при нарастании титра специфических антител в 4 и более раз в парных сыворотках. Иммуноглобулины А, М, G в сыворотке крови определялись методом простой радиальной иммунодиффузии по Манчини, уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) – в титре с полиэтиленгликолем на ФЭК. Степень нарушения функции почек оценивалась по показателям мочевины, креатинина, электролитов в сыворотке крови, щелочного резерва крови. Состояние гемостазиограммы исследовалось на коагулометре ЭМКО-2. Острое повреждение почек (ОПП) у детей с ГЛПС оценивалось согласно практическим клиническим рекомендациям KDIGO в соответствии с критериями RIFLE и AKIN [3, 7]. Для I стадии ОПП было характерно повышение креатинина сыворотки крови в 1,5–1,9 раза выше исходного (или больше нормальных показателей на 26,5 мкмоль/л), объем выделяемой мочи в течение 6–12 часов − менее 0,5 мл/кг/ч. II стадия ОПП характеризовалась повышением креатинина сыворотки крови в 2–2,5 раза выше исходного, объем выделяемой мочи в течение 12 часов менее 0,5 мл/кг/ч, III стадия – повышение креатинина сыворотки крови в 3 раза выше исходного (или выше 353,0 мкмоль/л), объем выделяемой мочи в течение 24 часов − менее 0,3 мл/кг/ч или анурия в течение более 12 часов. Результаты исследования были обработаны с применением стандартных пакетов программы STATISTICA version 6,0 (США).

Результаты исследования и их обсуждение

По степени тяжести проявлений ОПП больные с ГЛПС были разделены на 3 группы: с легкой 54 (24,5 %), среднетяжелой 88 (40 %), тяжелой степенью 78 (35,5 %). Критерием оценки степени тяжести течения ГЛПС у детей являлись степень выраженности интоксикации, поражения почек, развитие острого поражения почек и других осложнении. Нарушение функционального состояния почек наблюдалось у всех больных ГЛПС. При легкой степени острого повреждения почек лихорадочный период продолжался в течение 3,1 ± 0,5 суток, геморрагический синдром отмечался у 5 (9,26 %) в виде петехиальных высыпаний и единичных экхимозов. Олигурия наблюдалась у всех детей (диурез в пределах 320,0 ± 20,0 мл), сохранялась в течение 12-36 часов, уровень мочевины составлял 14,8 ± 0,45 ммоль/л, креатинина – 121,3 ± 2,23 мкмоль/л. При средне-тяжелой степени ОПП длительность лихорадочного периода (4,5 ± 0,4 суток) была более продолжительной, чем у детей с легкой степенью (Р

Читать еще:  Биохимический анализ нормы у взрослого

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффуз­ные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные при­знаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.

58. Скрытый период — когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнару­живаются только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма — 90-130 мл/мин). Несколько позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появля­ется небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.

59. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюда­ется снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная ги- поизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорб­ции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обме­на: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильт­рации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Со­держание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, на­растает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.

Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, не­адекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.

Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и не­приятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.

Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возни­кает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также уси­ленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсиче­ский лейкоцитоз.

Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плев­рит, полиартрит или «вторичная подагра». Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, по­чечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и

Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалитель­ного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.

Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем ос­мотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается ды­хание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов ды­хания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника — уреми­ческий гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслу­шивается шум трения перикарда («похоронный звон уремика»). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.

Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

136) Латентная стадия — наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.

137) Компенсированная стадия — клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и сни­жение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами мак­симальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нару­шена.

138) Интермиттирующая стадия — клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нару­шения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улуч­шения и ухудшения.

139) Терминальная стадия — клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Ти­пичная клиника уремии.

139) I период — стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных наруше­ний нет. Ацидоз умеренный.

139) II период — клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазоте­мия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлек- тролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

139) III период — тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.

Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:

60. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;

61. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда дол­жен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пере­садке почки.

Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:

Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Особенно это относится к хро­ническому пиелонефриту.

Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).

Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выра­женности почечной недостаточности.

Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей орга­низма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

Ограничение поступления фосфатов с пищей.

Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалие- мии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомен­дуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюко­зы).

140) Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов — активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

141) Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе — введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

142) Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эс- сенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).

143) Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритро­поэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector