Гипоксически ишемическое поражение цнс 1 степени

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных — нарушение кровообращения в головном мозге, в результате которого мозг не получает необходимое количество крови, и следовательно, испытывает дефицит кислорода и питательных веществ.

Гипоксия может иметь:

• перинатальное происхождение, связанное с беременностью и процессом родов;
• постнатальную этиологию, возникшую после рождения ребенка.

Среди причин повреждения ЦНС гипоксия находится на первом месте. В таких случаях специалисты говорят о гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных.

Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Неблагоприятное воздействие на плод могут оказывать острые и хронические болезни матери, работа на вредных производствах (химические вещества, различные излучения), вредные привычки родителей (курение, алкоголизм, наркомания). Также вредное влияние на развивающегося в утробе матери ребенка оказывают тяжелые токсикозы, проникновение инфекции и патология плаценты.

Постнатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Во время родов младенец испытывают значительную нагрузку на организм. Особенно серьезные испытания приходится пережить ребенку, если родовой процесс проходит с патологией: преждевременные или стремительные роды, родовая слабость, ранний отход околоплодных вод, крупный плод и т.п.

Степени церебральной ишемии

Различают три степени гипоксического поражения:

1. Гипоксическое поражение ЦНС 1 степени. Это довольно легкая степень характеризуется чрезмерным возбуждением или угнетением в первую неделю жизни малыша.
2. Гипоксическое поражение ЦНС 2 степени. При поражении средней тяжести наблюдается более длительный период нарушения, характерны судороги.
3. Гипоксическое поражение ЦНС 3 степени. При тяжелой степени ребенок пребывает в реанимационном отделении, где проводится интенсивная терапия, так как существует реальная угроза здоровью и жизни малыша.

Последствия гипоксически-ишемического поражения ЦНС

В результате гипоксии могут быть нарушены врожденные рефлексы, возможны функциональные нарушения ЦНС, сердца, легких, почек и печени. Впоследствии проявляется задержка в физическом и психическом развитии, нарушения сна. Следствием патологии могут быть кривошея, сколиоз, плоскостопие, энурез, эпилепсия. Часто встречающийся в последнее время синдром дефицита внимания с гиперактивностью также является результатом ишемии новорожденного.

В связи с этим женщинам рекомендуется вставать на врачебный учет на ранних сроках беременности, своевременно проходить скрининговые обследования, вести здоровый образ жизни на стадии подготовки к беременности и в процессе беременности. Для эффективного лечения церебральная ишемия должна быть диагностирована в первые месяцы жизни малыша.

Гипоксически ишемическое поражение цнс 1 степени

вот что пишет интернет.
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипокси­чески-ишемическое поражение головного мозга», менее — «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равно­ценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Симптомы
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС — фото

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

гипертензионный синдром;
синдром возбуждения;
синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
увеличение задних рогов боковых желудочков;
яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Гипоксически ишемическое поражение ЦНС

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему. Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер. Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных. Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка. За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз. 10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью. У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития. Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее. Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние. Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания. Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга. Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

• со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
• во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
• во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
• в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп. В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности. Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

• бледность, синюшность кожи;
• ухудшение мышечного тонуса, тремор;
• беспокойный сон;
• активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

• недостаточность рефлексов;
• повышение либо снижение мышечного тонуса;
• выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
• повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
• вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах. Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы. Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

• гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
• судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
• вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
• апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
• повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
• коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут. На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

• полное выздоровление;
• неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
• инвалидность;
• латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

• нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
• МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
• электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
• допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

• противосудорожные средства;
• ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
• мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
• успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
• дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме. Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников. Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Гипоксические поражения ЦНС

Гипоксические поражения ЦНС

I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение — у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;

в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений;

ДЭГ — компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;

Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»

Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» — ног); у доношенных — мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

НСГ — — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.

МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

КТ -головного мозга — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.

ДЭГ — признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

б) Прогрессирущая потеря церебральной активности — свыше 10 дней

(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

• Повторные судороги, возможен эпистатус.
• Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
• Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
• Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
• Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

в) Стойкие метаболические нарушения.

НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы — характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур — характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)

МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

ДЭГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

а) Анте- и — интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.

б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений

в) Транзиторные метаболические нарушения

НСГ — гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.

КТ, МРТ — не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.

ДЭГ — без патологических изменений.

Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени

Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).

а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

• Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморностью» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
• Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.