Брадикардия ав блокада

Брадикардия и атриовентрикулярная блокада

Этиология и патофизиология

Частота ритма желудочков — менее 60 в 1 мин в покое
Классифицируется в зависимости от наличия зубцов Р и их связи с комплексами QRS
Синусовая брадикардия: нормальные зубцы Р при замедленном ритме синоатриального узла.
Выскальзывающий ритм из АВ-соединения: источником является атриовентрикулярный узел или ствол пучка Гиса; ритм возникает после периода остановки синоатриального узла.
Идиовентрикулярный ритм: источником является желудочек; возникает после периода остановки синоатриального узла, если не активируется водитель ритма в атриовентрикулярном узле и стволе пучка Гиса
АВ-блокада: нарушение проведения по атриовентрикулярному узлу:
- I степень — замедление проведения при отсутствии выпадения QRS
- II степень (тип Мобитц I или II) — периодическое выпадение QRS
- III степень (полная АВ-блокада) — полное отсутствие связи между ритмом предсердий и желудочков
МП/ГП с нарушенным проведением на желудочки
Причинами брадикардии могут быть медикаментозные воздействия, увеличения парасимпатического тонуса, дегенерация или органическое поражение проводящей системы

Дифференциальный диагноз

Острый инфаркт миокарда.
Электролитные нарушения.
Лекарственные препараты: например, β-блокаторы, дигоксин, антагонисты Са2+, трициклические антидепрессанты.
Стимуляция п. vagus: например, при тошноте, рвоте, вазовагальных реакциях.
СССУ.
Паравальвулярный абсцесс.
Инфильтративные заболевания (capкоидоз, амилоидоз).
Миокардит.
Гипотиреоз.
Врожденная блокада сердца.
Увеличение внутричерепного давления (рефлекс Кушинга) при внутричерепной гипертензии, субарахноидальном кровоизлиянии, инсульте.
Болезнь Лайма.
Болезнь Шагаса.

Симптоматика

Может быть бессимптомной
Симптомами могут быть сердцебиение, одышка, головокружение, предсинкопальное или синкопальное состояние, боль в грудной клетке и нарушения психики.
При физикальном исследовании можно обнаружить неправильный ритм сердца, расширение яремных вен, гигантскую волну А на яремных венах (при полной АВ-блокаде), артериальную гипотонию, признаки сердечной недостаточности.
МП в сочетании с полной АВ-блокадой (т.е. при наличии правильного выскальзывающего АВ- или идиовентрикулярного ритма) патогномонично для дигиталисной интоксикации.

Диагностика

Синусовая брадикардия: частота ритма 0,2 с); каждому зубцу Р соответствует свой комплекс QRS
АВ-блокада II степени — неправильный ритм желудочков:
- тип Мобитц I (Венкебах): прогрессирующее удлинение PQ — вплоть до выпадения одного желудочкового комплекса (зубец Р без проведенного QRS); интервал РР остается постоянным, интервал RR прогрессивно укорачивается
- тип Мобитц II: периодическое выпадение комплекса QRS (зубец Р без проведенного QRS) при постоянной длине интервала PQ. Интервалы РР и RR остаются постоянными
АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): ритм зубцов Р не связан с ритмом комплексов QRS; выскальзывающий ритм, как правило, регулярный и имеет источником АВ-соединение (тогда комплексы QRS узкие) или желудочек (тогда комплексы QRS расширены)

Бессимптомная брадикардия не нуждается в лечении; наблюдайте за пациентом — не появятся ли симптомы или асистолия?
При брадикардии, сопровождающейся клинической симптоматикой, показано экстренное лечение:
- атропин: увеличивает проводимость внутри синоатриального и атриовентрикулярного узла; показан при асистолии, брадикардии или АВ-блокаде с симптомами
- адреналин: показан при асистолии и рефрактерной брадикардии
- экстренная ЭКС (чрескожная или трансвенозная): показана при асистолии и брадикардии, а также при высоком риске прогрессирования брадикардии до асистолии (например, АВ-блокаде типа Мобитц II или АВ-блокаде III степени)
- инфузия допамина также может способствовать учащению ритма сердца
Брадикардия, связанная с передозировкой β-блокаторов или антагонистов Са2+, требует введения внутривенно кальция или внутримышечно глюкагона, обладающих неадренергическим положительным хронотропным и инотропным действием
Брадикардия, связанная с дигиталисной интоксикацией, в угрожающих жизни случаях может быть устранена дигибиндом (специфические антитела к дигоксину)

Важные замечания

У хорошо тренированных спортсменов синусовая брадикардия и выскальзывающие ритмы из АВ-соединения могут быть вариантом нормы и не требуют лечения, если являются бессимптомными
Бессимптомные случаи АВ-блокады I степени и типа Мобитц I при отсутствии других нарушений проводимости также не требуют специального лечения
Показания к госпитализации зависят от сопутствующей патологии и этиологии брадикардии (например, инфаркт миокарда или передозировка препаратов) и риска прогрессирования до асистолии
Пациенты с АВ-блокадой типа Мобитц II или АВ-блокадой III степени должны быть госпитализированы в связи с риском развития асистолии. Вероятнее всего, в этих случаях потребуется имплантация постоянного искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Брадикардия

Обозначение

Что такое брадикардия?

Брадикардия — очень низкий сердечный ритм. Обычно он ниже 55 ударов в минуту. В результате брадикардии Ваш организм не получает достаточное количество кислорода и необходимых питательных веществ для полноценной работы вашего организма.

Какие причины брадикардии?

Причины брадикардии могут быть связаны с нарушением функции сино-атриального (S-A) узла, либо следствием нарушения функции атрио-вентрикулярного (A-V) узла и проводящих путей сердца. (смотреть анатомию и физиологические особенности проводящей системы сердца, а так же причины брадикардии)

Какие симптомы при брадикардии?

Проявления головокружения, иногда потери сознания, быстрая утомляемость, нестабильное артериальное давление (артериальная гипертензия в следствии низкого середечного ритма). (смотреть проявления при брадикардии)

Как выявить диагноз брадикардии?

Диагноз брадикардии выявляется доктором по Вашей электрокардиограмме. (cмотреть особенности и спектр диагностических возможностей)

Какое проводится лечение при брадикардии?

Как правило направлено на устранение причин брадикардии. Проводится как терапевтическое, так и хирургическое лечение брадикардии. AV — блокады I-III степеней. Врожденная АВ блокада.

Причины брадикардии

Нарушения сердечного ритма могут вызываться различными причинами, включая наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости синусового узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).

Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях частота импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям организма.

отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых происходит сокращение сердца)

СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии симптомов недостаточности кровообращения

Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) — при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают желудочков сердца (неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или проводящих тканях.

АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ — соединения .
АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость, усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.

В этих случаях применяют искусственный водитель ритма — кардиостимулятор, способный стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом, нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными веществами.

Основные симптомы при брадикардии

Клиническая картина заболевания брадикардии соответствует изменениям центральной гемодинамики, которые развиваются в этом случае. Характерные признаки для данной патологии выявляются при первичном обследовании, т.е. во время опроса больного. Уже на основании наиболее характерных жалоб можно поставить предварительный диагноз.

Частота тех или иных симптомов, наиболее характерных жалоб зависит от остроты заболевания, выраженности изменений гемодинамики и продолжительностью болезни на момент обращения к врачу.

Возраст больного позволяет предположить высокую вероятность развития нарушений ритма сердца. Этиология заболевания может быть важным фактором для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС.

Основные проявления

Приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса (приступы Морганьи-Эдемс-Стокса или продромы МЭС).

Артериальная гипертензия или нестабильное АД, плохо корригируемые гипотензивной терапией на фоне брадикардии или периодических урежений пульса.

Снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость, на фоне брадикардии.

Хроническая недостаточность кровообращения по большому и малому кругу, не поддающаяся консервативной терапии, при постоянной или приходящей брадикардии.

Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца, особенно при отсутствии данных за стенотическое поражения коронарных артерий.

Стойкая инвалидизация пациента на фоне снижения ритма сердца, рефрактерность заболевания к консервативной терапии.

Диагностические возможности

ЭКГ — позволяет на момент обращения выявить брадикардию, либо преходящие СА и АВ блокады.

Суточное холтеровское мониторирование — наиболее достоверный метод диагностики приходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения (непрерывная запись ЭКГ).

ЭхоКГ — снижение фракции изгнания ниже 45%, увеличение размеров и объемов сердца, которые возникли на фоне брадикардии, указывает на выраженную патологию миокарда.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет оценить размеры тени сердца и выявить признаки венозного застоя в легких.

Велоэргометрия — позволяет выявить ИБС и оценить адекватный прирост сокращений сердечного ритма сердца на физическую нагрузку.

Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца — проводится для подтверждения диагноза в случаях если не удается выявить преходящие блокады обычными методами ( ЭКГ, Холтеровское мониторирование), при наличии клинических проявлений. В некоторых случаях позволяет верифицировать органическую или функциональную этиологию нарушений сердечного ритма.

Терапия и хирургическое лечение

АВ — блокада 1 степени.

Установить уровень блокады по обычной «электрокардиограмме» трудно. Интервал PQ больше 0,20с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств ( сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ — узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ — узле, так и в пучке Гиса.

Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется.

АВ — блокада 2 степени

Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ-узла. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ — узле, так и в пучке Гиса.

Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ — блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ — блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ — блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ — узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС (электрокардиостимулятора).

Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг, в/в, затем «электрокардиостимуляция» (ЭКС). Если АВ — блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

Типа Мобитц II.

Уровень блокады — дистальнее АВ — узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ — блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса.

Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная «электрокардиостимуляция» (ЭКС).

Полная АВ — блокада.

Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ — блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ — блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ — узла (например, при врожденной полной АВ — блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

Лечение — постоянная «электрокардиостимуляция» (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ — блокада сопровождается стабильным замещающим АВ — узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.

При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС

Что такое брадикардия и чем она опасна

Каждый знает, что сердце это один из самых важных органов в организме человека. Но вот случается, что его работа нарушается, что приводит к серьезным осложнениям. В статье речь пойдет о брадикардии.

ЧСС при брадикардии

Брадикардия — это замедление выработки сердечных импульсов менее 60 в минуту. В основе брадикардии лежит патология нарушения выработки электрических импульсов синусовым узлом или несоответствующее их распространение по проводящим путям.

Такое состояние не приносит беспокойств до момента, пока частота сердечных сокращений не снизится менее 50 ударов в минуту. При урежении частоты сердечных сокращений организм не получает должного количества кислорода для полноценной работы, что проявляется определенными симптомами.

Клинические проявления, которые могут сопровождать брадикардию — это понижение артериального давления, головокружение, предобморочные и синкопальные состояния, а так же приступы Морганьи-Адамса-Стокса, представляющие собой обмороки, вызванные резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга.

1 Брадикардия в норме

Доброкачественная брадикардия у спортсменов

В ряде случаев, временное урежение пульса может происходить в норме. Например, во время сна работу организма регулирует парасимпатическая нервная система, и в связи с этим происходит уменьшение силы и частоты сокращения сердца до 40-50 ударов в минуту. Так же любые другие временные состояния, связанные с повышением тонусом блуждающего нерва, сопровождаются брадикардией. В качестве примера можно рассмотреть умеренную брадикардию.

Умеренная брадикардия — это состояние, сопровождающееся дыхательной аритмией, возникшее вследствие изменения тонуса блуждающего нерва. Такое состояние присуще в основном молодым и здоровым людям. Особенностью этой брадикардии является учащение сердечных сокращений во время вдоха и урежение во время выдоха. При умеренной брадикардии нарушения гемодинамики не развиваются.

Еще одним примером может служить доброкачественная брадикардия у спортсменов. Это состояние спортивной адаптации, которое предотвращает появление тахикардии во время тренировки. Натренированное сердце человека, регулярно занимающегося спортом, имеет высокий ударный объем, позволяющий при каждом сокращении перекачивать достаточный объем крови для обогащения кислородом организма. Исходя из этого, для повышения пульса при брадикардии требуются физические нагрузки.

2 Причины развития брадикардии

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Существует множество причин развития, среди которых отмечают такие патологические состояния как гипотиреоз, гастрокардиальный синдром, синдром слабости синусового узла, брадикардия вследствие повышения внутричерепного давления и прочие. В связи с разнообразием встречающихся причин целесообразно деление на кардиальные и экстракардиальные причины.

К кардиальным причинам относятся острая или хроническая ишемическая болезнь сердца, первичные дегенеративные процессы проводящей системы сердца — все то, что может вызвать поражение синусового узла и нижележащих проводящих путей сердца. Экстракардиальные причины, как правило, вторичные и являются следствием метаболических и эндокринных нарушений, инфекционных процессов, неврологических патологий, отравлений токсическими веществами и лекарствами.

Ряд лекарственных препаратов могут замедлять сердечный ритм, а именно препараты дигиталиса, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические средства, среди которых хинидин и аденозин. Поэтому опасно назначение комбинаций данных препаратов, так как им суммарный эффект может снизить частоту сердечных сокращений до критического уровня.

3 Брадикардия и синдром слабости синусового узла

Cиндром слабости синусового узла. Кардиостимулятор

Синдром слабости синусового узла представляет собой группу аномальных ритмов сердца, вызванных неисправностью синусового узла. Заболевания, включая саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, инфаркт миокарда и прочие, сопровождающиеся развитием склеротических изменений в миокарде с повреждением синусового узла, могут привести к синдрому слабости синусового узла.

В одних случаях СССУ может не вызывать каких-либо симптомов, а в других проявляется комплексом признаков. Изначально появляется упорная брадикардия, которую сменяют приступы сердцебиения, затем снова сменяющиеся брадикардией. Так же для СССУ характерны аритмичная работа сердца, общая слабость, головокружения, ангинозные боли и обморочные состояния.

Усугубляет состояние прием антиаритмических и других лекарственных препаратов, вызывающих снижение частоты сердечных сокращений. Так как препараты, используемые для контроля тахикардии, могут усугубить брадикардию, перед назначением медикаментозной терапии имплантируется кардиостимулятор. Таким образом, тахикардия реагирует на медикаментозную терапию, а брадикардия контролируется кардиостимулятором.

4 Атриовентрикулярная узловая брадикардия

Атриовентрикулярная узловая брадикардия обычно возникает вследствие замедленных электрических импульсов от синусового узла, отказа синусового узла, синоатриальной и атриовентрикулярной блокады II или III степени. На ЭКГ можно увидеть перевернутый зубец P находящийся до, после, либо на неизмененном комплексе QRS. Эти изменения характерны вследствие падения скорости деполяризации синусового узла ниже скорости деполяризации атриовентрикулярного узла, из-за чего синусовый узел теряет свойства водителя ритма.

В этом случае запускается компенсаторный механизм сердца, когда функции водителя ритма на себя берет атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярный узел генерирует импульсы с частотой 30-60 в минуту. Причинами возникновения атриовентрикулярного ритма могут быть как поражение сердечной мышцы, так и экстракардиальные воздействия. Для уточнения причины проводят пробу с физической нагрузкой. При неповрежденной сердечной мышце наблюдается учащение ритма, иногда с переходом на синусовый, в случае поражения миокарда этого не происходит.

5 Диагностика

Диагноз брадикардия выставляется на основании зарегистрированного снижения частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Для этого используется электрокардиографическое исследование. Для ЭКГ характерны снижение скорости сердечных сокращений до 60 и менее ударов в минуту, правильный синусовый ритм, положительный неизменный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6, увеличенный интервал R-R более 1с, главным образом за счет диастолической паузы.

Для определения основной причины проводят дополнительные лабораторные исследования, среди которых определение электролитов, анализ крови на гормоны щитовидной железы и другие.

6 Неотложная помощь и лечение брадикардии

Лечение пациентов зависит от тяжести проявлений

При бессимптомном течении брадикардии или с минимальными проявлениями неотложная помощь не требуется. Терапия в этом случае направлена на устранение основной причины. Неотложная помощь необходима при появлении обмороков, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, снижения артериального давления 90/60 мм.рт.ст, ангинозной боли, острой сердечной недостаточности, нарастании желудочковых аритмий.

Как повысить пульс при брадикардии? Неотложная помощь при синусовой брадикардии и АВ-блокадах I-II степени включает введение атропина, немедленную чрескожную электрокардиостимуляцию и оксигенотерапию. При АВ-блокаде III степени — немедленная чрескожная временная электрокардиостимуляция и оксигенотерапия.

При невозможности проведения временной электрокардиостимуляции и отсутствии эффекта от терапии по жизненным показаниям может быть используют введение раствора эпинефрина под контролем артериального давления, пульса и ЭКГ. При остановке кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.

7 Опасность для жизни

Опасность внезапной остановки сердца

Незначительное снижение частоты сердечных сокращений при отсутствии симптомов не несёт прямой опасности для жизни человека. Но не стоит расслабляться, потому что даже при отсутствии симптомов, брадикардия является показателем наличия метаболических нарушений либо иных патологических процессов затрагивающих другие органы и системы. При появлении клинических симптомов, таких как обмороки, на фоне значительного снижения частоты сердечных сокращений возникает опасность внезапной остановки сердца, что требует неотложной терапии и в дальнейшем имплантацию электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.