Аритмия сердца при тиреотоксикозе

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз. При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия. Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС — ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

Симптоматика

В зависимости от вида аритмии и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

1. Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме — до 1,5 литров, при МА — до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
2. Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
3. Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток). Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования — доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе. При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид. Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»). Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным. Совместимость препаратов должен определять врач.

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах. Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек. Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

• Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
• Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
• При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
• Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
• ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
• Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
• ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
• Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

• Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
• Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
• Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов. Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство. Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия — это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

Существуют гормоны сердца. Они оказывают влияние на работу органа — усиливающую, замедляющую. Это могут быть гормоны надпочечников, щитовидной железы и другие.

Встречается наджелудочковая тахикардия у взрослых и детей. Симптомы — внезапное учащенное сердцебиение, головокружение и прочие. Не всегда показания на ЭКГ отразят проблему. Купирование приступов пароксизмальной НТ можно провести самостоятельно, но без лечения в дальнейшем не обойтись.

Случиться ишемическая кардиомиопатия может при тяжелых поражениях сердца. Причины кроются в недостатке кровообращения. Диагностика и лечение должны быть своевременными, иначе больного ожидает смерть.

Опухоль надпочечников или феохромоцитома симптомы имеет схожие с другими болезнями. Только анализы и инструментальная диагностика могут точно выявить феохромоцитому, в что числе и гипертонический криз. Препараты малоэффективны, лечение предполагает операцию.

Аритмия сердца при тиреотоксикозе

И. С. Шницер (1956) обследовал состояние миокарда у 47 больных, погибших от тиреотоксикоза без какой бы то ни было сердечной патологии, и обнаружил у большинства из них морфологические изменения в виде миомаляции, иаренхиматозно-альтеративного или интерстициального миокардита, кардиосклероза.

Довольно высокий процент осложнения тиреотоксикоза мерцательной аритмией свидетельствует также о возможности ее возникновения в результате гиперфункции щитовидной железы и повышенного тонуса симпатикуса.

Сотрудники В. Г. Вогралика (1963), обследовав очень большое количество больных (1110) тиреотоксикозом, пришли к заключению, что мерцательная аритмия наблюдается у них в 15% случаев. Такой же процент мерцательной аритмии у больных тиреотоксикозом без сопутствующих сердечных заболеваний приводит Delil (1961), обследовавший 3000 больных тиреотоксикозом. В 6% случаев автор наблюдал развитие застойной сердечной недостаточности. Все сердечные проявления ликвидировались после успешной терапии радиоактивным йодом, без применения специальной сердечной терапии, что, несомненно, свидетельствует о связи сердечной недостаточности с основным заболеванием.

В начале заболевания мерцательная аритмия носит обычно пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может стать постоянной. Другие формы аритмий — экстрасистолия или парок-сизмальная тахикардия — наблюдаются сравнительно редко.

Г. Ф. Ланг считал, что мерцательная аритмия при тиреотоксикозе может быть следствием как токсического воздействия гормонов щитовидной железы на миокард, так и изменений тонуса вегетативной нервной системы. По его мнению, мерцательная аритмия у больных тиреотоксикозом может наблюдаться при отсутствии самостоятельной сердечной патологии. Доцент нашей клиники М. П. Андреева (1956), наблюдавшая большое количество больных тиреотоксикозом, также пришла к заключению, что у большинства больных мерцательная аритмия была следствием основного эндокринного заболевания.

Под влиянием антитиреоидной терапии у большинства больных восстанавливается синусный ритм. Такой же эффект наблюдается при полноценной струмэктомии (Е. С. Драчинская и М. П. Андреева, 1956).

Что касается патогенеза мерцательной аритмии при тиреотоксикозе, то он скорее всего связан с неблагоприятным воздействием тиреоидных гормонов на обменные процессы в миокарде, а также с повышенной возбудимостью мышцы предсердия, в которой вследствие этого появляются гетеротопные очаги возбуждения. Возможно, что это обусловлено повышенной чувствительностью мышцы предсердия к влиянию адреналина. В качестве доказательства тиреогенного происхождения мерцательной аритмии в литературе приводят случаи ее возникновения при передозировке тиреоидина.

Тиреотоксикоз мерцательная аритмия

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз почти у 10% больных осложняется мерцательной аритмией. Обычно она наблюдается у пожилых больных при тяжелых формах с далеко зашедшими изменениями миокарда. Мерцательная аритмия, хотя и редко, может быть вызвана латентным, слабо выраженным гипертиреоидизмом.

Этот факт имеет важное клиническое значение и вызывает необходимость при каждом изолированном, с неясной этиологией мерцании предсердий выяснить вопрос о вероятном наличии тиреотоксикоза. Для тиреотоксикоза характерна приступообразная форма мерцательной аритмии, которая постепенно переходит в постоянную, хроническую форму.

Мерцательную аритмию можно наблюдать, хотя и реже, при всех других острых и хронических, воспалительных и дистрофических заболеваниях сердца, особенно при наличии сердечной недостаточности. Отношения между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью двоякого рода.

С одной стороны, мерцательная аритмия благоприятствует развитию сердечной недостаточности, а с другой стороны, последняя сама по себе может вызвать мерцательную аритмию усугублением гипоксии и гемодинамически обусловленным расширением предсердий.

«Нарушения ритма сердца», Л. Томов

Тиреотоксикоз

В механизме развития симптомов тиреотоксикоза. кроме непосредственного действия избытка тироксина, имеют значение расстройства функции гипофиза, гипоталамуса, а также симпатической нервной регуляции. Сам по себе гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде. Последнее касается также миокарда. Действие излишка тироксина заключается в разобщении окислительного фосфорилирования с усилением гликолиза, снижением синтеза гликогена и белка, усилением распада белка. Содружественно возникают и другие изменения, в частности, уменьшение внутриклеточного калия. Изменения гемодинамики характеризуются увеличением минутного объема сердца за счет частоты сокращений, а также массы циркулирующей крови. Усиление метаболизма вызывает образование избытка веществ, способствующих расширению мелких сосудов на периферии.

Заболевание распознается по экзофтальму, зобу, тремору, эмоциональной неустойчивости, потливости, тахикардии, похуданию. Однако эти характерные проявления болезни не всегда выражены отчетливо, особенно у мужчин. Сердечная патология может выходить на передний план в клинической картине.

Тиреотоксикоз следует заподозрить при следующих симптомах неясного происхождения. стойкая тахикардия, пароксизмальная мерцательная тахиритмия, сердечная недостаточность, громкий I тон (без митрального стеноза).

Приблизительно 10 % больных с мерцательной аритмией неясного происхождения страдают тиреотоксикозом без выраженных других клинических симптомов. Основную диагностическую ценность у них имеет содержание в крови связанного с белком йода, трийодтиронина и тироксина во время приступов мерцания предсердий; оно значительно повышается по сравнению с внеприступным периодом. Постоянная мерцательная аритмия, как правило, связана с длительным заболеванием.

К типичным симптомам тиреотоксикоза относится сердцебиение, связанное с увеличением частоты (синусовая тахикардия) и силы сердечных сокращений, а также с повышением чувтвительности нервной системы. Ощущение нехватки воздуха сочетается с повышенной утомляемостью и может быть как при напряжении, так и в покое. Оно связано с усилением вентиляции легких вследствие повышения потребности в кислороде. На более поздней стадии одышка становится следствием застоя в малом круге кровообращения. Боли в сердце носят характер кардиалгий, у пожилых людей встречается стенокардия. Инфаркт миокарда не свойственен этому заболеванию, что объясняют отсутствием условий для тромбоза венечных артерий. Обмен липидов у больных тиреотоксикозом характеризуется сдвигами, противоположными наблюдаемым при атеросклерозе, прежде всего гипохолестеринемией. Нарушение кровообращения, более выраженное в большом круге, чаще развивается у пожилых лиц при длительном тиреотоксикозе и, как правило, на фоне мерцательной аритмии или при сочетании с ИБС. Однако при тиреотоксикозе сердечная недостаточность может развиться у молодых больных, а стенокардия — при нормальных венечных артериях. Расширение границ сердца с равномерным увеличением его камер иногда опережает признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка и снижение сегмента ST, изменения зубца Т (у 1/4 — 1/5 больных). Магнезиальное время при тиреотоксикозе укорочено даже тогда, когда развивается сердечная недостаточность. При эхокардиографии почти у половины больных тиреотоксикозом находили пролапс митрального клапана. По некоторым данным гипертиреоз часто встречается при семейной гипертрофической кардиомиопатии. Однако мы, наблюдая 70 больных этим страданием, не можем подтвердить эти данные. Сердечная патология с тахикардией, мерцательной аритмией сердечной недостаточностью особенно преобладает при токсической аденоме щитовидной железы, когда могут отсутствовать глазные и другие классические симптомы. Тиреотоксикоз по данным Botella-Llusia (1974), развивается у 5% женщин в период климакса. В этом случае он диагностируется иногда с опозданием и может привести к формированию тиреотоксического сердца. Мы наблюдали 9 женщин, у которых в период климакса развился тиреотоксикоз, причем у 2 из них формировалось тиреотоксическое сердце.

Щитовидная железа

ГИПЕРТИРЕОЗ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)

В возрасте от 20 да 40 лет причиной его чаще всего бывает диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), а после 40 лет — токсический многоузловой зоб. Менее распространенная причина гипертиреоза — токсическая аденома щитовидной железы. Кроме того, подострый тиреоидит в начальной стадии, как правило, сопровождается гипертиреозом (так называемый «тиреотоксикоз утечки»). Таким заболевание щитовидной железы как бессимптомный (или безболевой) тиреоидит тоже приводит к гипертиреозу. Наконец, может быть искусственный тиреотоксикоз — например, при передозировке тиреоидных гормонов. а иногда и при преднамеренном их применении. В частности, бывает, что женщины принимают препараты тиреоидных гормонов с целью похудеть — зная или где-то прочитав о том, что они ускоряют обмен веществ. От них действительно можно несколько похудеть, но при этом нанести серьезный вред здоровью. Довольно редко причинами гипертиреоза становятся заболевания не щитовидной железы, а других органов, как правило это опухоли.

При гипертиреозе организм начинает работать на износ». Избыток гормонов ведет к ускорению обменных процессов: увеличивается потребление кислорода тканями, что вызывает повышение основного обмена веществ», усиливается выделение азота (гиперазотурия), кальция, фосфора, магния, воды, в крови повышается содержание сахара (гипергликемия), который может переходить в мочу (глюкозурия). Поскольку в эндокринной системе все взаимосвязано, то возникают нарушения функции других эндокринных желез: коры надпочечников (при тяжелых формах — гипофункция), поджелудочной железы (недостаточность островкового аппарата), половых желез (у женщин — сбиваются менструальные циклы; у мужчин — повышается половое влечение и потенция с последующим резким падением их, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза) и др. Независимо от причины, состояние гипертиреоза характеризуется одними и теми же весьма специфическими симптомами.

Сердцебиение. иногда аритмия. При гипертиреозе практически всегда сердце бьется учащенно. По частоте сердечных сокращений можно даже примерно оценить степень тяжести тиреотоксикоза: при легкой форме — 80-100 ударов в минуту, при средней— 100-120, при тяжелой — более 120. Очень часто, особенно у пожилых людей, гипертиреозу сопутствует какое-нибудь заболевание сердца. И с другой стороны, на фоне гипертиреоза быстрее развиваются сердечнососудистые заболевания — мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца и др. — а уже имеющиеся заболевания -усугубляются. Поэтому людям, страдающим гипертиреозом, необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога. Обычно при гипертиреозе повышено артериальное давление.

Похудание на фоне повышенного аппетита. Из-за ускорения энергетического обмена при гипертиреозе калории сгорают быстрее, чем поступают с пищей. Поэтому у человека повышается аппетит, но лишь в редких случаях он прибавляет в весе, обычно же, наоборот, теряет. Потеря массы тела может составлять от 10 % до 30 % от исходной.

Нервозность и утомляемость при повышенной физической активности. Если у вас повышена функция щитовидной железы, вы буквально не находите себе места, вам все время хочется что-то делать (и вы делаете), куда-то бежать (и вы бежите), но при этом раздражаетесь от того, что все происходит недостаточно быстро, и — очень скоро утомляетесь.

Нарушения сна. Почти всегда гипертиреоз сопровождается бессонницей, в основном потому, что больной не в состоянии расслабиться даже когда очень устал. Ощущение жара (даже в прохладную погоду) и плохая переносимость жары. Организм при гипертиреозе постоянно «перегрет», поэтому больному постоянно жарко. Холодная погода ему нравится больше, чем теплая, он все легче и легче одевается, всюду открывает окна и т. п. Но ощущение (жара (наподобие «приливов», характерных для климактерического периода) то и дело возникает даже в мороз.

Обильное потоотделение. влажность кожи. При гипертиреозе резко усиливается потливость, особенно характерно для молодых людей. (У пожилых может быть, наоборот, сухость кожи и, как следствие, иногда появляются депигментированные шелушащиеся участки.)

Мелкий тремор рук. Тремор, то есть дрожание, рук — обычное явление при гипертиреозе. Иногда он может быть настолько сильным, что мешает выполнению обычных повседневных действий.

Частый стул, иногда поносы. Этот симптом очень характерен для гипертиреоза.

Глазные симптомы. Они больше характерны для тяжелого тиреотоксикоза: отечность век, слезотечение, раздражение глаз, повышенная чувствительность к свету. Может измениться внешний вид: глаза кажутся широко раскрытыми, человек словно пристально всматривается в даль, реже моргает. Еще более типичные глазные симптомы бывают при Базедовой болезни.

Нарушение менструального цикла и другие расстройства половой функции. У женщин, страдающих гипертиреозом, менструальный цикл может стать нерегулярным. Как правило, он укорачивается, хотя может и удлиниться. Менструальные кровотечения становятся более скудными. И у женщин, и у мужчин снижается либидо (половое влечение) и способность к зачатию. У мужчин может наблюдаться небольшое увеличение грудных желез.

Симптомы все одновременно, то есть у одного больного, встречаются редко. Обычно более или менее выражены лишь некоторые из них. У пожилых людей выраженные симптомы могут вообще отсутствовать и такое состояние называется скрытым гипертиреозом. Единственным проявлением его может быть мерцательная аритмия.

Гипертиреоз, если он продолжается долгое время и плохо компенсируется, повышает риск развития остеопороза.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

К нарушениям сердечного ритма приводят различные патологии. Это может быть и органическое заболевание мышцы сердца – миокарда – эндокринное при повышенной функции щитовидной железы.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при первичном гипотериозе очень разнообразные. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, неприятные ощущения в области сердца и за грудиной. В отличие от стенокардии они часто связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином.

Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

При вторичном гипотиреозе в миокарде и других мышечных группах накапливается креатинфосфат, снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови.

Брадикардия — синусовая аритмия с малым и мягким пульсом – типичный симптом гипотиреоза. Возникает при снижении функции щитовидной железы. Пульс при этом может быть от 30 до 50 ударов в минуту. Она наблюдается у 30-60% больных, у значительной части – частота пульса в пределах нормы, у 10% — отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудисой недостаточности. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным, повышенным.

Тахикaрдия (синусовая аритмия) – учащенные, иногда беспорядочные сокращения сердца (выше 90 ударов в минуту до 120 – 140) при гиперфункции щитовидной железы. Особенность тахикардии: она не изменяется при перемене положения больного и не исчезает во время сна; слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Частота пульса достигает 120-140 ударов в минуту, а при физическом напряжении, движении и волнении — 460 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота, неприятные ощущения в области сердца, чувство дрожания сердца.

В регуляции функции сердечно-сосудистой системы особую роль играют тиреоидные гормоны. Тахикардия при тиреотоксикозе и брадикардия при гипотиреозе – характерные признаки нарушения тиреоидного статуса. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы являются характерной клинической картиной тиреотоксикоза. Сердечно-сосудистые расстройства при диффузном токсическом зобе обусловлены патологической чувствительностью сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Наблюдается суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце и периферическое кровообращение. Расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксичекской кардиомиопатии, появляются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечная недостаточность.

Размеры сердца расширены влево, прослушивается систолический шум, большое пульсовое давление вследствие чрезмерного повышения систолического и низкого диастолического. Характерные особенности на электрокардиограмме не обнаруживаются. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как при отсутствии ангинозных болей, так и при наличии стенокардии, обычно они обратимы.

Мерцательная аритмия – это такое состояние сердца, когда водитель ритма (синусовой узел) из-за ряда причин не в силах задавать ритм работы сердца. Предсердия сокращаются беспорядочно, отдельные мышечные волокна сокращаются, иные – нет. Это явление называют мерцанием и возникает на фоне тахикардии, являющейся постоянным симптомом тиреотоксикоза. Их число может доходить до 200-400 ударов в минуту. Часть импульсов доходит до желудочков. Число их сокращений может быть 100-130 ударов в минуту. Это состояние может принимать тахиаритмическую форму, когда число сокращений желудочков большое (выше 100 ударов в минуту), брадиоаритмическую, когда число сокращений желудочков в пределах 60-80 ударов в минуту. Первая форма более опасна для больного. Одной из причин таких нарушений ритма является повышенная функция щитовидной железы.

Для пожилых больных тиреотоксикозом клинической картиной является быстрое развитие сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, развивающейся при субклиническом гипертиреозе. При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболии так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

У пожилых больных при гипертиреозе латентные формы ишемической или гипертензивной кардиопатии переходят в явные формы (сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, грудная «жаба»). У пожилых больных затруднителен диагноз, когда кроме симптомов тиреотоксикоза, обостряются сопутствующие хронические заболевания. Следует проводить дифференциальную диагностику с сердечно-сосудистой системой. Назначение лекарств проводится с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением больным функциональных проб под контролем ЭКГ. Признаками адекватности дозы является уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных проявлений. При повышении функции щитовидной железы необходимо провести УЗИ этого органа специалистом – эндокринологом, исследовать кровь на гормоны.

При гипотиреоидной коме (обычно у пожилых женщин) — провоцирующими моментами могут быть сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, сложность лечения из-за высокой чувствительности миокарда к тироидным препаратам и лимитирования его применения.

У больных с атеросклерозом, гипертензией, стенокардией и перенесших инфаркт миокарда не следует добиваться полной компенсации тиреоидной недостаточности: сохранение легкого гипотиреоза будет в определенной степени гарантией от передозировки. Возможно уменьшить лекарственную нагрузку за счет применения комплексной фитотерапии из различных растительных композиций.