Дилатационная кардиомиопатия ишемическая

Причины ишемической кардиомиопатии, симптомы и лечение

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением функционирования сердечной мышцы в связи с недостаточным кислородным питанием. Опасность заболевания заключается в том, что при отсутствии лечебных мероприятий оно может стать причиной смерти человека.

Коротко о главном

Нарушение работы миокарда обуславливает прогрессирование разных заболеваний. Ишемическая кардиомиопатия – одно из них. Развитие патологии вызвано недостаточным насыщением сердечной мышцы кислородом, в связи с чем она перестает полноценно выполнять свои функции. Несмотря на то, что истинные причины специалистами до сих не выявлены, выделен обширный перечень провоцирующих факторов, которые способствует распространению болезни. Их знание позволит вовремя обратиться за квалифицированной помощью и начать лечение.

Оказать помощь при ишемической кардиомиопатии можно понимая, что это такое. Заболевание характеризуется нарушением полноценной работы миокарда, обусловленным недостаточным поступлением к мышце кислорода. В соответствии с международной классификацией МКБ 10 ей присвоен код I25.5. Патологию рассматривают как подвид ИБС (ишемической болезни сердца).

В результате развития заболевания происходит увеличением полостей миокарда в сочетании с утолщением стенок. Чаще аномалия появляется с левой стороны.

В группу риска входят мужчины возрастной категории 45 – 55 лет и женщины, достигшие периода менопаузы (курящие и принимающие гормональные препараты).

Виды заболевания

Классификация типов болезни основана на локализации патологического процесса. Выделяют две формы ишемической кардиомиопатии:

• Симметричную, которая характеризуется увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка.
• Асимметричную, при которой гипертрофия может развиваться только в верхней части межжелудочковой перегородки, либо одновременно с утолщением передней или верхней области левого желудочка.

С чем связана патология и ее развитие?

Прогрессирование ишемической кардиомиопатии связывают с перенесенным инфарктом миокарда, особенно при его повторении. Кроме того, заболевание является следствием формирования атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Из-за скопления вредных веществ происходит сужение просвета и нарушение процесса кровообращения. Это приводит к следующим явлениям:

• ишемии;
• кислородному голоданию миокарда;
• нарушению сократительной функции сердечной мышцы;
• разрушению миофибрилл;
• чрезмерному разрастанию мышечной ткани;
• изменению формы и размеров желудочков.

Среди провоцирующих факторов заболевания выделяют следующие:

• гипертоническую болезнь;
• неправильный образ жизни: наличие вредных привычек, ограничение физической активности;
• изменение состава крови с преобладанием липопротеинов низкоплотной фракции;
• нарушение функционирования щитовидной железы;
• прогрессирование сахарного диабета;
• негативное влияние гормонов, которые вырабатываются надпочечниками, катехоламинов;
• патологии функционирования центральной нервной системы, обусловленные эмоциональными перегрузками;
• генетический фактор, обуславливающий чувствительность клеток сердечной мышцы.

Клиническая картина

Опасность заболевания обусловлена тем, что характерные симптомы наличия патологии долго себя не проявляют. Поэтому особая роль отводится выявлению ранних признаков нарушения в работе сердечной мышцы. Они представлены:

• кашлем, не имеющим отношения к простуде;
• постоянной слабостью без видимых для этого причин;
• нарушением сердечного ритма в покое;
• появлением одышки при незначительной физической нагрузке в лежачем положении;
• проявлениями стенокардии (чувство тяжести в области сердца);
• появлением частого головокружения;
• обморочными состояниями;
• нарушением сна;
• изменением массы тела в сторону повышения;
• уменьшением количества выделяемой урины;
• появлением отеков ног.

При появлении даже одного симптома лучше обратиться к специалисту. При наличии ИКМП обследование выявит:

• атеросклеротические бляшки или кальциевые отложения, сформированные на стенках коронарных сосудов;
• расширение сердечных полостей и утолщение стенок;
• увеличение веса сердца;
• разрастание соединительной ткани на месте мышечной.

Диагностика патологии

Проведение диагностических мероприятий включает в себя несколько направлений: осмотр специалистом, лабораторное обследование, использование инструментальных методов. Все данные заносятся в историю болезни. Каждая из диагностик важна, они позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Благодаря проведению осмотра врачом, будет выявлено наличие:

• отечности стоп и голеней;
• изменения размеров печени в большую сторону;
• разнородных хрипов в легочной ткани во время прослушивания;
• изменений ритма сердца;
• расширений левого края миокарда в подмышечную область;
• систолического шума на верхушке из-за нарушения работы митрального клапана в результате увеличения левого желудочка.

Лабораторная диагностика необходима для проведения исследования крови с целью выявления концентрации триглицеридов, липопротеидов, холестерина.

Инструментальные методы представлены:

• Электрокардиографией, которая позволяет выявить перегрузку левого желудочка и изменение ритма сердца (аритмия делится на экстрасистолическую, мерцательную, с нарушением атриовентрикулярной проводимости, блокадой ножек пучка Гиса, электролитнымипроцессами в мышце).
• Рентгенографией, которая необходима для подтверждения увеличения полости левого желудочка.
• Эхокардиографией, позволяющей выявить признаки гипертрофии, увеличение сердечных полостей и другие нарушения.
• Магниторезонансной томографией, необходимой для получения более подробной информации о работе сердца.
• УЗИ.
• Доплеровским исследованием сердца.
• Коронарографией, необходимой для обнаружения тромботических изменений в артериях.
• Позитронно-эмиссинной томографией, которая проводится для выявления степени метаболических изменений мышцы.

Специфика медикаментозного лечения

Лечение кардиопатии любого вида следует начинать с первых признаков проявления патологии. Терапия характеризуется комплексностью и индивидуальным подходом. На ранних этапах развития болезни она включает в себя:

• правильное питание;
• общеукрепляющие методы (занятия спортом, повышение иммунитета);
• прием лекарственных препаратов

Медикаментозное лечение определяется степенью запущенности ишемической кардиомиопатии. Назначают препараты из следующих групп:

• бета-адреноблокаторов, например, Метапролол;
• диуретиков, например, Фуросемид;
• антикоагулянтов, чаще всего Ацетилсалициловую кислоту;
• ингибиторов АПФ (Каптоприл, Капотен),
• антиаритмических лекарств, например, Дигоксин.

Обязательным дополнением консервативного лечения должно стать изменение образа жизни и питания. Диета основывается на сниженном потреблении жиров и соли, соблюдении дробности. Увеличение массы тела требует коррекции, чтобы снизить нагрузку на сердце. Обязательными становятся прогулки на свежем воздухе, посильные занятия спортом.

Виды хирургического вмешательства

Оперативное вмешательство требуется при отсутствии эффективности медикаментозной терапии. Выделяют несколько методов хирургического лечения:

• Трансплантация. Заключается в пересадке донорского органа. Относится к радикальным методам.
• Стентирование. Суть процедуры сводится к установке в узкую область коронарного сосуда специального каркаса под названием стент. Благодаря ему просвет становится шире, за счет чего улучшается процесс кровообращения.
• Ангиопластика. Посредством оперативного вмешательства с использованием катетера черезбедренную артерию врач вводит специальный баллончик. Последний расширяет просвет сосуда, улучшая кровоток.
• Аортокоронарное шунтирование. Необходимо при поражении нескольких сосудов или главной артерии миокарда.
• Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора. Данные аппараты осуществляют функции контроля и нормализации сокращения сердца, благодаря чему служат профилактикой внезапной смерти.

Опасность осложнений

Прогрессирование заболевания и отсутствие необходимого лечения приводит к негативным явлениям. Среди них выделяют:

• уменьшение размеров полости левого сердечного желудочка;
• нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
• недостаточное питание миокарда;
• нарушение сердечного ритма;
• формирование сгустков крови.

Причина смерти от ишемической кардиомиопатиизачастую связана не с самой патологией, а с теми осложнениями, которые она провоцирует. Среди них выделяют:

1. Инфаркт сердца. Патология характеризуется омертвлением определенной области миокарда из-за сбоев в питании. Оказание своевременной медицинской помощи не исключает формирование рубцовой ткани. В результате развивается кардиосклероз, опасный летальным исходом.
2. Острую сердечную недостаточность. Развивается внезапно. Результатом отсутствия медицинской помощи становиться кардиогенный шок и гибель человека.
3. Аритмия. В результате нарушения полноценной сократительной деятельности сердца, оно с трудом осуществляет свои главные функции: автоматизм, возбудимость и проводимость. Это может вызвать остановку миокарда.
4. Тромбообразование. При полной закупорке просвета сосуда сгустком крови нарушается движение биологической жидкости к соответствующему участку.
5. Отек легких. Возникает при появлении застоя в левой зоне сердечной мышцы. Происходит скопление крови в сосудах.

Недуг представляет серьезную опасность для жизни человека. Развиваясь постепенно без ярких привлекающих внимание признаков, он зачастую осложняется патологиями, несовместимыми с жизнью. Поэтому особое значение приобретает ранняя диагностика, проведение профилактических обследований. Соблюдение рекомендаций врача позволит сохранить оптимальное качество жизни на протяжении многих лет даже при развитии болезни.

Ишемическая кардиомиопатия: симптомы и опасности

Кардиомиопатией (с греч. «cardia» — сердце, «myos» — мышца, «pathos» — страдание) называют поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным и опухолевым генезом.

В современной кардиологии существует несколько разновидностей кардиомиопатий. Но поскольку причины данного заболевания до конца не выявлены, под общим термином подразумевают группу патологических осложнений, способствующих нарушению функции сердечной мышцы и желудочков сердца.

Понятие ишемической кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия что это такое и чем она характеризуется? Этим термином называют специфическую форму заболевания миокарда, обусловленную острой недостаточностью кислорода. Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) является самой распространенной формой дилатационной кардиомиопатии.

Исследователями выявлено, что среди пациентов с проявлениями ишемии 58 процентов составляют больные с ИКМП. Характеризуется данное заболевание увеличением полостей сердца до меры кардиомегалии со значительным увеличением толщины его стенок. В большинстве случаев изменения касаются левой части сердца, чем правой. Иногда встречается аналогичное утолщение межжелудочковой перегородки.

Патологические изменения сердца, вызванные ИКМП, различают 2-х видов:

• симметричной формы — характеризуется равномерным увеличением обеих камер сердца,
• асимметричной формы — характеризуется преимущественным увеличением левой камеры сердца.

Ишемическая кардиомиопатия по МКБ 10 отнесена к классу заболеваний системы кровообращения и представлена, как разновидность хронической ишемической болезни сердца.

Причины заболевания

Ишемическая кардиомиопатия возникает вследствие патологии коронарных артерий, которые обычно сужены из-за атеросклероза. Из-за нарушенного обмена веществ в организме в артериях скапливаются твердые вещества (атеросклеротические бляшки), которые уменьшают кровоток и сужают просвет сосуда.

Как следствие, ослабленная сердечная мышца недостаточно функционирует, ухудшает способность сердца перекачивать кровь, что приводит к сердечным приступам и явлениям стенокардии.

Непосредственное влияние на развитие заболевания могут оказывать следующие факторы:

• генетическая предрасположенность,
• повышенное артериальное давление,
• неправильный образ жизни,
• заболевания щитовидной железы,
• повышенное содержание липидов в крови,
• патологии коры надпочечников.

Накопление холестерина в сосудистой стенке

Как указывалось выше, основной причиной развития кардиомиопатии ишемической являются атеросклеротические изменения коронарных артерий. Данному проявлению способствуют следующие патологические факторы:

• гипоксия сердечной мышцы,
• нарушение сократительной деятельности миокарда,
• повреждение и распад миофибрилл миокарда,
• гипертрофия миокарда,
• ремоделирование желудочков.

Как проявляется?

На начальной стадии ИКМП признаки заболевания могут отсутствовать. Как только болезнь начинает прогрессировать, появляются следующие симптомы:

• нарушенный ритм сердца,
• ускоренный и нерегулярный пульс,
• боль и давление в груди,
• повышенная усталость,
• головная боль, обморок,
• ожирение различной степени,
• отеки на ногах или по всему телу,
• бессонница,
• влажный кашель.

Лечение на начальных стадиях болезни проводится при помощи общеукрепляющих методик, организации диеты, а также приема медикаментозных препаратов.

В зависимости от количества неповрежденных, здоровых тканей мышц сердца, с целью уменьшения проявления симптомов и улучшения функции сердца, назначаются следующие фармацевтические препараты:

• бета-адреноблокаторы (Метапролол),
• диуретики (Фуросемид),
• антикоагулянты (Ацетилсалициловая кислота),
• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Капотен),
• антиаритмические препараты (Амиодарон, Дигоксин).

При неэффективности вышеперечисленных методов, требуется хирургическое вмешательство. С целью улучшения кровопритока к сердечной мышце выполняется аорто-коронарное шунтирование. В более тяжелых случаях назначается пересадка сердца.

Ишемическая кардиомиопатия как причина смерти

При ишемической кардиомиопатии причиной смерти может послужить одно из следующих осложнений болезни:

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать, как поддерживать работу сердца на должном уровне :

Тяжелая ишемическая кардиомиопатия: шансов на спасение не так много без помощи

Недостаточный приток крови к сердечной мышце приводит к возникновению ишемической болезни. Ее осложнением может быть кардиомиопатия, при этом миокард ослабевает до такой степени, что теряет тонус, происходит расширение камер сердца. Слабый сердечный выброс провоцирует недостаточность кровообращения. При обширном поражении сердечной мышцы бывает летальный исход при невозможности провести трансплантацию сердца.

📌 Читайте в этой статье

Причины развития ИКМП и факторы риска

Кардиомиопатия возникает при поражении коронарных артерий, чаще всего атеросклеротического происхождения. При этом ишемия миокарда может на первых этапах сопровождаться ослаблением сердечной мышцы, или это происходит на фоне частых приступов стенокардии, особенно нестабильной формы, Принцметала.

К факторам риска ишемической кардиомиопатии можно отнести:

• отягощенную наследственность;
• мужской пол;
• артериальную гипертензию;
• повышение содержания холестерина в крови;
• злоупотребление никотином, алкоголем или наркотиками;
• избыточную массу тела;
• отложение белка амилоида в миокарде;
• недостаточность работы почек;
• сахарный диабет.

Для женщин риск кардиомиопатии увеличивается после наступления менопаузы или приеме контрацептивов в таблетках, а также при наличии одной или нескольких дополнительных причин.

Рекомендуем прочитать статью о дилатационной кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о формах заболевания и причинах его развития, характерных симптомах, проведении диагностики и методах лечения.

А здесь подробнее о тиреотоксикозе и сердце.

«Засыпание» миокарда при патологии

Для описания процессов, происходящих в сердечной мышце, был предложен термин – гибернация (засыпание). Это наиболее полно отражает обратимое снижение функций. При этом пропорционально снижению кровоснабжения миокарда уменьшается его потребность в питательных веществах. Такой процесс не дает развиваться некрозу (инфаркту), клетки остаются жизнеспособными, после восстановления притока крови они самовосстанавливаются.

Кроме генерирующего миокарда в сердечной мышце развиваются такие процессы:

• понижение сократительной способности мышечных волокон;
• растягивание участков ишемии в фазу систолы;
• расширение полостей;
• частичная гипертрофия;
• фиброзные (склеротические) изменения;
• апоптоз кардиомиоцитов – запрограммированный распад на отдельные фрагменты.

Гипертрофия миокарда при кардиомиопатии

Симптомы ишемической дилатационной кардиомиопатии

На начальных этапах признаки кардиомиопатии могут отсутствовать полностью. Клиническая картина болезни соответствует стенокардии – приступы боли за грудиной давящего характера, которые возникают после физической или эмоциональной нагрузки, а затем и в состоянии покоя.

По мере распространения поражения миокарда ослабевает его сократительная способность. Особенно это касается левого желудочка. Поэтому на более поздних этапах признаки болезни не отличаются от характерных проявлений недостаточности кровообращения:

• затрудненное дыхание,
• ускоренный пульс,
• отеки на ногах,
• застойные хрипы в легких,
• кашель,
• повышенная слабость.

Отличительной особенностью ишемической кардиомиопатии является быстрое прогрессирование симптомов. По сравнению с дилатационной идиопатической кардиомиопатией при ишемии миокарда реже встречаются тромбоэмболии, аритмия.

Смотрите на видео о кардиомиопатии и ее последствиях:

Методы диагностики

При расспросе пациента нужно обязательно определить, имеются ли факторы риска ишемической болезни, были ли приступы стенокардии или инфаркт в прошлом. При осмотре обращают внимание на отечность ног, увеличенную печень. Аускультация помогает выявить хрипы над легкими, нарушение ритма, ослабленный первый и дополнительный третий тон, ускоренный пульс.

Данные дополнительных исследований:

• ЭКГ – перегрузка левого желудочка, ритм чаще синусовый, тахикардия, следы перенесенного инфаркта, диффузные изменения зубца Т. Для выявления скрытой ишемии используется мониторирование по Холтеру.
• Рентген грудной клетки – расширен контур сердечной тени, стенка аорты плотная, кальцинированная, дуга удлинена и развернута в восходящей части, застойные процессы в легких.
• УЗИ с допплерографией – низкий сердечный выброс, расширение камер сердца, низкая двигательная активность левого желудочка и повышенная жесткость его стенок.
• МРТ и КТ позволяют получить послойную картину для определения зоны поражения.
• Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики в сложных случаях.
• Сцинтиграфия с радиоизотопами таллия рекомендуется при подготовке к операции по пересадке или реваскуляризации (установка стента, шунта). Выявляет мелкие очаги пониженного накопления препарата.
• Коронарография назначается для выявления перекрытых артерий, признаков атеросклероза.
• Анализы крови с липидограммой и коагулограммой нужны для определения дальнейшего лечения.

Лечение больного

Специфического лечения кардиомиопатии нет, поэтому проводится симптоматическая терапия и предотвращение осложнений. Для этого используются такие средства:

• нитраты при приступах боли в сердце – Кардикет, Моносан;
• блокаторы адренорецепторов неселективного действия – Карведилол;
• антагонисты кальция – Коринфар, Дилтиазем;
• мочегонные – Верошпирон, Лазикс;
• сердечные гликозиды – Строфантин, Дигоксин при тахикардии;
• антиаритмические – Кордарон;
• антикоагулянты – Аспирин, Плавикс;
• гипотензивные – Хартил, Зокардис;
• гиполипидемические – Липримар, Трайкор;
• для укрепления миокарда – Рибоксин, Милдронат, Неотон, Кораксан.

При этом необходимо соблюдать диетическое питание с ограничением поваренной соли и жидкости, животных жиров и сахара, мучных изделий. Физическая активность для каждого пациента рассчитывается индивидуально, требуется избегать переутомления, стрессов.

При показаниях проводятся операции на сердце:

• установка кардиостимулятора (с дефибриллятором или без него);
• шунтирование сосудов;
• баллонное расширение со стентированием;
• удаление атеросклеротической бляшки;
• пересадка сердца.

Смерть как реальная угроза при ИКМП

Нередко процесс прогрессирования сердечной недостаточности не удается остановить, несмотря на комплексную терапию. При этом возрастает риск летального исхода от таких осложнений:

• отек легких,
• кардиогенный шок,
• внезапная остановка сердца;
• повторный инфаркт миокарда,
• фибрилляция желудочков,
• тромбоэмболия легочной артерии.

Фибрилляция желудочков как осложнение ишемической кардиомиопатии

После поставленного диагноза есть шансы на 5-летнюю продолжительность жизни только у трети пациентов. Это возможно при полном отказе от вредных привычек, контролем за артериальным давлением, содержанием холестерина и глюкозы в крови, поддержанием нормального веса тела и адекватной терапии. При раннем начале лечения или после трансплантации прогноз более благоприятный. Есть случаи 10-летней выживаемости после пересадки сердца.

Рекомендуем прочитать статью о рестриктивной кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о патогенезе и формах заболевания, симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о формах фибрилляции предсердий.

Ишемическая кардиомиопатия развивается как следствие недостаточного коронарного кровотока. Часть клеток миокарда переходит в спящее состояние, снижается сила сердечных сокращений, полости расширяются (особенно левый желудочек). Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу при недостаточном лечении.

Рекомендуется симптоматическая терапия, во многих случаях пересадка сердца является единственным шансом на спасение жизни.

Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.

Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке — частое явление. Почему возникает поражение сердца?

Патология дилатационная кардиомиопатия — опасное заболевание, которое может спровоцировать внезапную смерть. Как проводится диагностика и лечение, какие могут возникнуть осложнения при застойной дилатационной кардиомиопатии?

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Встречается безболевая ишемия миокарда, к счастью, не так часто. Симптомы слабовыражены, может даже отсутствовать стенокардия. Критерии поражения сердца определит врач по результатам диагностики. Лечение включает медикаменты и иногда операцию.

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие — летальный исход.

Довольно неприятным явлением считается выявление кардиомиопатии беременных. Она бывает дилатационная, дисгормональная и т.д. Сложность состояния вынуждает врачей в некоторых случаях пойти на раннее родоразрешение.

Заболевание рестриктивная кардиомиопатия встречается довольно редко. Патогенез протекает малосимптомно, проявления у детей более выражены, но можно спутать с другими патологиями. Чем особенный эндомиокардиальный фиброз?

Как возникает ишемическая кардиомиопатия и можно ли ее вылечить

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) – заболевание, характеризующееся постепенным расширением полости левого желудочка (ЛЖ) и развитием сердечной недостаточности. Возникает на фоне хронической или острой ишемии миокарда.

У кого развивается болезнь

ИКМП развивается примерно у 5-8% людей, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). Ей заболевают люди в возрасте 45-55 лет. Примечательно, что 90% всех пациентов составляют мужчины.

Ранее считалось, что ишемическая кардиомиопатия возникает только у тех, кто перенес инфаркт миокарда. Многочисленные научные исследования, изучение состояния миокарда с помощью современных методов диагностики позволили опровергнуть этот факт. Оказалось, что ИКМП имеется и у людей, страдающих ишемической болезнью сердца в виде стенокардии (давящих/сжимающих/жгучих болей за грудиной при физической нагрузке), но которые никогда не переносили инфаркт. Причем подобных пациентов оказалось подавляющее большинство.

Изменения в сердечной мышце

Что происходит в сердце при ишемической кардиопатии? Орган постепенно увеличивается в размерах из-за расширения левого желудочка (ЛЖ), его стенки истончаются, а способность перекачивать кровь падает. Клетки миокарда повреждены, а на месте погибших кардиомиоцитов (в случае перенесенного инфаркта) появляется рубцовая соединительная ткань, что создает условия для возникновения аритмий. В результате возникает хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В основе патофизиологического механизма развития ИКМП лежит процесс, который называется гибернация — переключение работы сердечной мышцы на энергосберегающий режим. Из-за атеросклеротического сужения коронарных артерий миокард получает недостаточно кислорода. В условиях ишемии орган умышленно снижает силу сокращений, чтобы снизить потребность в питании. Это своеобразный защитный механизм — так сердце защищает себя от инфаркта.

Важные симптомы

При развитии ИКМП пациенты с сильными болями в сердце начинают отмечать ослабление их интенсивности. Между тем появляются новые признаки:

• одышка, усугубляющаяся с течением времени;
• слабость после привычного объема работ;
• отеки лодыжек и нижней части голеней;
• ощущение тяжести или тянущей боли в правом подреберье из-за увеличения печени по причине застоя.

Нередко у людей с ИКМП возникают нарушения ритма сердца, которые проявляются чувством учащенного сердцебиения, ощущением «замирания» сердца. Они могут быть постоянными либо приступообразными. Во время приступов может снизиться артериальное давление, в связи с чем появляются головокружение, потемнение в глазах, а иногда и кратковременная потеря сознания. Эти симптомы обусловлены снижением кровоснабжения головного мозга.

Самая частая причина смерти при ишемической кардиомиопатии — прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность. Реже к летальному исходу приводят инсульт и нарушения ритма сердца.

Как подтвердить диагноз

• биохимический анализ крови – обязательное исследование. Практически у всех людей с ИКМП обнаруживается высокий уровень холестерина в крови. Также необходимо определение концентрации глюкозы для выявления сахарного диабета;
• электрокардиография (ЭКГ) – специфическим признаком считается снижение сегмента ST ниже изолинии, свидетельствующее о наличии ишемии миокарда. Однако зачастую мне не удается зафиксировать это изменение на обычной ЭКГ, поэтому я записываю пленку человека во время физической нагрузки (езда на велотренажере, ходьба или бег на беговой дорожке). Это повышает потребность миокарда в кислороде, что и отражается на кардиограмме. Также во время регистрации стресс-кардиограммы могут появиться аритмии (тахикардии, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярные или внутрижелудочковые блокады и т.д.);
• эхокардиография – на УЗИ сердца очень хорошо видно степень расширения полости ЛЖ, «неработающие» участки миокарда (признак перенесенного инфаркта). Особое внимание уделяется сократительной функции сердца, т.е. способности перекачивать кровь. Для этого оценивается такой показатель, как фракция выброса ЛЖ. У пациентов с ИКМП она ниже 55%. Еще один специфический признак – отсутствие утолщения стенки ЛЖ в момент систолы;
• коронарная ангиография позволяет оценить проходимость сосудов, питающих миокард (коронарные артерии). Именно благодаря этому тесту можно точно подтвердить, что развитие ИКМП вызвано ишемией сердца. Главным критерием является сужение просвета одной из артерий более, чем на 50%.

Отличия ИКМП от ДКМП

По клинической картине ишемическая кардиомиопатия очень похожа на дилатационную кардиомиопатию. Для более наглядного представления отличий этих болезней приведу информацию ниже.

Таблица: отличительные признаки ИКМП от ДКМП

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует . Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований . Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.