Ишемия коркового слоя почек

Ишемическая болезнь почек (ишемия почек, ишемическая нефропатия, сосудистая нефропатия)

Причины заболевания

Ишемическая нефропатия — это группа заболеваний, в основе которых лежит ишемия почек, развившаяся вследствие первичного поражения почечных сосудов различного диаметра с нарушением их проходимости и выраженным диффузным обеднением почечного кровотока, приводящим к снижению фильтрационной функции и прогрессирующему нефросклерозу.

Термин «ишемическая нефропатия» появился в 1988 году, однако долгое время эта группа заболеваний почек оставалась недостаточно изученной. На сегодняшний день выявлена причина ишемической болезни почек. Это атеросклероз, который приводит к стенозу и нарушению проходимости крупных сосудов, снабжающих почку кровью. Основная масса пациентов с ишемией почки — это люди старше 60 лет. Увеличение количества диагностированной ишемической нефропатии в развитых странах мира ученые связывают с увеличением продолжительности жизни.

Двусторонний атеросклеротический процесс, который уменьшает количество крови, поступающей к почкам, или 50% поражение единственной функционирующей почечной артерии приводит к развитию ишемии почек и нарушению их функций. Ишемическую нефропатию может вызвать поражение брюшной аорты, почечных артерий как большого, так и малого калибра. Самая главная опасность в том, что сосуды могут оказаться полностью перекрыты, это вызовет остановку кровоснабжения почки, прекращение процесса выведения из организма продуктов жизнедеятельности. Результатом этого будет острая почечная недостаточность — состояние, угрожающее жизни.

Симптомы и протекание заболевания

Основные признаки, позволяющие заподозрить ишемическую нефропатию:

• терминальная почечная недостаточность, развившаяся у лиц, не имевших клинических проявлений поражения почек (протеинурия минимальная или отсутствует, скудный мочевой синдром);
• возраст более 60 лет;
• наличие генерализованного атеросклероза;
• частое развитие артериальной гипертонии.

В настоящее время доказано, что ишемическая нефропатия достаточно широко распространена, хотя часто остается не диагностированной.

У больных пожилого и старческого возраста ишемическая нефропатия является одной из ведущих причин нарушения функции почек. Среди больных с терминальной почечной недостаточностью в возрасте старше 50 лет ишемическая нефропатия составляет 15%.

Общепризнанной утвержденной современной классификации ишемических болезней почек в настоящее время не существует. Чаще ишемическую нефропатию классифицируют по 2 критериям:

• скорости прогрессирования почечной недостаточности, выделяя острую (быстропрогрессирующую) и хроническую;
• локализации поражения почечных артерий (артерии почек крупного, среднего и мелкого калибра).

В качестве наиболее частой причины ишемической болезни почек признается атеросклероз, что дало основание выделять отдельно атеросклеротическую форму ишемической болезни почек.

Ишемическая нефропатия: три формы течения болезни

Атеросклеротический процесс, повреждающий почечные артерии, чаше всего затрагивает артерии большого калибра. Поражение почечных артерий может быть полным и частичным.

Что же происходит? При практически полном поражении артерий развивается острая почечная недостаточность с фактическим прекращением кровоснабжения почек. Если же сосуды поражены не полностью, то кровоснабжение почек частично восстанавливается и ишемическая нефропатия прогрессирует не так быстро.

Различают три основных варианта течения ишемической нефропатии:

• острая почечная недостаточность;
• быстропрогрессирующая почечная недостаточность;
• торпидная (вялотекущая) хроническая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность вызывается внезапным нарушением проходимости сосудов почек и обеднением почечного кровотока. Об этом процессе свидетельствуют следующие признаки — острый подъем артериального давления, лейкоцитоз, лихорадка, интенсивная боль в области почек или спине. Течение острой почечной недостаточности, как правило, малосимптомное.

Закупорка сосудов кристаллами холестерина — основная причина развития быстропрогрессирующей почечной недостаточности при ишемической нефропатии. В патологический процесс, кроме почек, вовлекаются кожа, нервная система, желудочно-кишечный тракт. Признаками, помогающими распознать этот вид почечной недостаточности, являются — быстрый подъем креатинина крови, повышение артериального давления, боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения, некроз пальцев стоп, узловатая эритема и другие. Закупорка сосудов кристаллами холестерина подтверждается обнаружением кристаллов в частицах кожи, мышц, многих внутренних органов, — в первую очередь, почек, а также в печени, поджелудочной железе и других органах.

Торпидная (вялотекущая) почечная недостаточность — самый распространенный клинический вариант ишемической нефропатии. Как правило, эта клиническая форма диагностируется лишь при проведении специальных функциональных исследований сосудов (при артериографических исследованиях, использовании дуплексной ультрасонографии и т.д.) или при аутопсии. Вместе с тем важно помнить, что реальность сосудистого поражения почек высока у больных пожилого возраста при выявлении у них генерализованного атеросклероза.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность морфологически характеризуется циклическими изменениями в зависимости от стадии процесса: начальной (шоковой), олигоанурической или стадии восстановления диуреза. Макроскопически почки во всех стадиях выглядят одинаково: увеличены в размерах, набухшие, выраженная отечность, напряженная фиброзная капсула легко снимается. Бледно-серый корковый слой широкий и резко отделен от темно-красного мозгового слоя, множественные кровоизлияния в интермедиальной зоне и лоханке. При гистологическом исследовании в почках изменения зависят от стадии болезни.

В шоковой стадии отмечается резкое венозное полнокровие интермедиально зоны и пирамид и ишемия коркового слоя (спавшиеся капилляры клубочков). Лимфостаз сочетается с отеком интерстиция. Отмечается гиалиново-капельная, жировая или гидропическая дистрофия эпителия канальцев, с неравномерным расширением просвета.

В олигоанурической стадии развиваются очаговые некротические изменения в канальцах, сопровождающиеся деструкцией базальной мембраны дистальных канальцев (тубулорексис). Цилиндры закупоривают нефрон на разном уровне, и развивается застой клубочкового ультрафильтрата в капсуле клубочков. Усиливается отек интерстиция и присоединяется лейкоцитарная инфильтрация и кровоизлияния. Развивается тромбоз вен на фоне резко усиливающегося венозного застоя.

Острая почечная недостаточность в стадии восстановления диуреза характеризуется полнокровием большинства клубочков и значительным уменьшением отека и инфильтрации ткани почек. Зоны некроза эпителия канальцев чередуются с участками регенерации эпителия. При наличии сохранившейся базальной мембраны происходит полное восстановление эпителия некротизированных канальцев. Склероз развивается в участках повреждения базальной мембраны.

Осложняется острая почечная недостаточность развитием тотального некроза коркового вещества почки, связанного с длительной ишемией почки и резкоми циркуляторными нарушениями.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН), преимущественно обратимое, быстрое нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего, ишемического или токсического генеза, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно–электролитными нарушениями.

В зависимости от механизма развития различают три типа ОПН:

1. преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

2. ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы;

3. постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи из почек.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как лечебные мероприятия при разных типах острой почечной недостаточности различаются. В урологической практике чаще приходится встречаться со случаями ОПН, возникающей вследствие острого нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей в мочевой пузырь, так называемой экскреторной обтурационной (хирургической) или постренальной анурией.

Причины преренальной ОПН – снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Это приводит к длительному, а иногда к кратковременному снижению артериального давления до 80–70 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается нарушением общей гемодинамики и циркуляции. Вследствие обеднения почечного кровообращения происходит перераспределение (шунтирование) почечного кровотока, приводящее к ишемии коркового слоя почки и снижению скорости клубочковой фильтрации. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.

Факторами риска развития гиповолемии и снижения объема циркулирующей крови являются:

1. травматический шок;

2. размозжение и некрозы мышц (cruch–синдром);

4. ожоги и обморожения;

5. операционная травма (шок);

7. анафилактический шок;

8. переливание несовместимой крови;

10. острый панкреатит, панкреонекроз;

11. острый холецистит;

12. обезвоживание и потери электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

13. тяжёлые инфекционные заболевания;

14. бактериальный шок;

15. акушерские осложнения (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты на фоне нефропатии, эклампсия, послеродовое кровотечение и др.);

16. инфаркт миокарда (кардиогенный шок);

17. аномальные потери жидкости через кожу (чрезмерная потливость вследствие лихорадки, физические нагрузки и ожоги);

18. аномальные потери жидкости через почки (диуретическая терапия, несахарный диабет, почечная патология с полиурией, недостаточность надпочечная и некомпенсированный сахарный диабет);

19. нарушение поступления жидкости в организм.

Причины ренальной ОПН:

1. В 75% случаев ренальная острая почечная недостаточность вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН).

Выделяют два типа ОКН:

• Ишемический острый канальциевый некроз, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию.

• Нефротоксический острый канальциевый некроз, возникающий в результате прямого токсического действия химических соединений и лекарственных препаратов. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом, аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10–15% случаев приводит к умеренной, а в 1–2% – к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

2. В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит).

Причины постренальной ОПН – острая обструкция (окклюзия) мочевых путей: двусторонняя обструкция мочеточников, а у больных с хроническими заболеваниями почек бывает достаточно односторонней обструкции мочеточника. Наиболее частой причиной является мочекаменная болезнь. Среди других причин – ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А₂.

Основной патогенетический механизм развития ОПН – ишемия почек.

Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи. Почечный кровоток условно делят на корковый и мозговой. Максимальная скорость кровотока приходится на корковое вещество (область, содержащую клубочки и проксимальные канальцы) и составляет 4–5 мл/мин на 1 г ткани, что является самым высоким уровнем органного кровотока.

Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену. Особенностью кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые опускаются в мозговое вещество почки.

При ОПН происходит шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 70 мм рт.ст., что приводит к нарушению кровоснабжения почечных канальцев и их ишемическому повреждению. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.

Стадии

Клиника ОПН включает четыре периода (стадии):

1. период действия этиологического фактора;

2. период олигурии – анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3 недель);

3. период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и с фазой полиурии (количество мочи 2–3 л и более в сутки), длительность до 75 дней;

4. период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.

Примерно у 10% больных наблюдается неолигурическая ОПН, т.е. изменения биохимических показателей крови возникают на фоне нормального или даже повышенного диуреза. Наиболее частой причиной неолигоурической ОПН является острый интерстициальный нефрит.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – мультифакторное диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани. Морфологически ОИН характеризуется отеком интерстиция, более выраженным в мозговом слое, неравномерной очаговой инфильтрацией моно– и полинуклеарами. Характерна плазмоклеточная инфильтрация, дистрофия или атрофия эпителия канальцев. В клубочках развивается умеренная сегментарная мезангиальная пролиферация, увеличение мезангиального матрикса, склерозирование клубочков.

Наиболее частой причиной острого ОИН является воздействие лекарственных препаратов, в первую очередь, антибиотиков, а также ряда химических веществ. ОИН нередко развивается после введения сывороток и вакцин. До сих пор не понятно – почему среди огромного количества больных, принимающих различные лекарственные препараты, ОИН развивается сравнительно у небольшого числа лиц. Острое начало заболевания в первые часы или дни приема препарата считается типичным для ОИН. Характерны лихорадка, эозинофилия, снижение функции почек, кратковременная аллергическая сыпь. При развернутой клинической картине типичен мочевой синдром: гематурия, лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эозинофилия, возможны эритроцитарные цилиндры.

Для клинической картины и течения ОИН характерны следующие признаки:

1. на фоне полиурии рост уровня креатинина в плазме крови, начинается с первых суток;

2. сочетание креатинемии, полиурии с протеинурией и гематурией;

3. отсутствие гиперкалиемии;

4. развите олигурии при ОИН может быстро смениться полиурией, однако рост уровня кретинина сохраняется.

Ишемия почек — патология, при которой нарушается кровоснабжение органа

Многие люди заблуждаются, думая о том, что ишемия поражает только сердце. При такой патологии происходит нарушение кровоснабжения на любом участке человеческого организма. Это приводит к кислородному голоданию, замедлению обменных процессов и ряду необратимых изменений. Ишемия может локализоваться в любом из органов, в том числе и в почках.

Ишемия почек

Ишемия почек включает ряд сопутствующих недугов, которые носят общее название – ишемическая нефропатия. Основной причиной их появления является нарушение проходимости крови в снабжающих сосудах. Почечная система особо чувствительна к таким деформациям (даже незначительное поражение артерий приводит к развитию нефропатии).

При почечной ишемии нарушается процесс вывода токсинов и продуктов жизнедеятельности. Патология на ранней стадии имеет ограниченную клиническую картину (слабовыраженные симптомы). В запущенных случаях есть высокий риск развития ишемического инфаркта ткани – некроза.

Этиология ишемии почки имеет врожденный или приобретенный характер.

Среди основных факторов, провоцирующих недуг в процессе жизни, выделяют:

• атеросклероз (скопление холестериновых блях на стенках сосудов);
• тромбоэмболия – закупорка просветы вены;
• механические повреждения почек или соседних тканей;
• частые васкулиты (воспаления);
• холестериновая эмболия в артериях почек.

Среди причин приобретенной формы у взрослых также последствия после проведения тепловой ишемии. Тепловая ишемия почки — манипуляция, которая относится к стандартной процедуре при лапароскопическом хирургическом вмешательстве.

Для нефропатии почек у новорожденных характерно повреждение канальцев и клубочков на фоне слабого кровоснабжения. Возникает заболевание из-за гипоксии плода при внутриутробной пневмонии или сепсисе. Ишемическая нефропатия обнаруживается у грудничков и при гиповолемии – больших кровопотерях при родах. Негативное воздействие также оказывает прием беременной женщиной сильнодействующих антибиотиков.

Протекает ишемическая нефропатия почек в нескольких формах:

• вялотекущая (или хроническая);
• острая;
• быстропрогрессирующая.

В первом случае симптоматика практически отсутствует, поэтому обычно болезнь не диагностируется. Основными признаками является болевой синдром в области почек, скачки артериального давления и температуры тела.

Для быстропрогрессирующей формы характерны более явные симптомы:

1. Обострение чувствительности кожи, покалывание, ощущение мурашек.
2. Тошнота и рвота.
3. Некроз на пальцах ног.
4. Образование сосудистых узелков в области конечностей.
5. Посинение рук, ног, грудной клетки.
6. Паралич и кровоизлияние в органы ЖКТ.

Диагностика

Общего стандарта по диагностике при ишемии почки нет. Заключение врача устанавливается на основе жалоб больного и наличия комплекса клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностирования пациента.

Чтобы выявить точный диагноз, пациент направляется на обследование. В ходе процедур выявляется степень кровоснабжения почек, состояние сосудов и тканей, уровень кровотока.

Основные методы диагностики:

• компьютерная спиральная ангиография;
• ренография радиоизотопная (вводится каптоприл);
• ультрасонография дуплексная;
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• УЗ-дуплексное сканирование ПА (выявление специфичности и чувствительности).

Все представленные методы надежны и гарантируют точность результата на 100%.

Новорожденным детям проводится биохимия крови – определяется уровень мочевины и креатинина. Для выявления суточного диуреза осуществляется сбор мочи. Чтобы оценить почечную паренхиму проводится ультразвуковое обследование (УЗИ).
На видео о патогенезе и диагностике ишемической болезни почек:

Ишемическая нефропатия обычно обнаруживается в запущенной форме, так как на ранних стадиях протекает бессимптомно. Первое условие лечения при любой форме – срочная госпитализация. При вялотекущей почечной недостаточности оздоровительные мероприятия направлены на торможение прогрессирования патологии.

В основе терапии лежит очищение крови (гемодиализ) для ликвидации интоксикации. При умеренной ишемии используются консервативные методы лечения. Врач назначает медикаментозную терапию, составляет диету, осуществляет подбор нормы потребления воды, соли и белков на индивидуальном уровне. Комплекс таких воздействий тормозит прогрессирование почечной недостаточности.

Для медикаментозного лечения прописывают:

• терапию для снятия воспаления;
• смешанное гиполипидемическое воздействие;
• сосудорасширяющие препараты, разжижающие кровь (для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений и тромбозов);

В более сложных случаях не обойтись без оперативных методов:

1. Создание окольного кровоснабжения почки посредством реваскуляризации – восстановления сосудов.
2. Устранение стеноза артерий при помощи ангиопластики и установки стента – легкой и прочной трубки для создания каркаса артерии.

Особое внимание нужно уделить диете. В рационе нужно увеличить число продуктов, богатых белком и липолипидами. Больному нужно отказаться от жирной, соленой и копченой пищи. Полезно кушать патиссоны, морковку, картошку, тыкву и свеклу. Из фруктов и ягод – малину и клубнику, бруснику и землянику. Пить желательно натуральные компоты и травяные отвары. Ограничивать в жидкости организм категорически запрещено. Важно сразу отказаться от вредных привычек, так как они усугубляют состояние.

Осложнения и последствия

Главное осложнение ишемической нефропатии – почечная недостаточность, из-за которой ограничивается функциональность почек. Также может развиться пиелонефрит или цистит.

Если своевременно не предпринимать меры, то могут последовать и другие осложнения:

• аритмия;
• анемия;
• отёчность легких;
• хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• остановка работы почек;
• летальный исход.

После курса терапии функциональность органа восстанавливаются, а отмерший участок рубцуется. Следите за своим здоровьем, не позволяйте вредным привычкам нарушить полноценную жизнь. При обнаружении первых симптомов не подвергайте себя опасности и тяните с походом к доктору.

Патофизиология почек. Лекция 3.

Патогенез ОПН при травматическом шоке.

Главное начальное звено в патогенезе ОПН при шоке — нарушение почечного кровотока. Высокая активность симпатико-адреналовой системы при шоке ведет к централизации кровотока и резкому огра­ничению кровоснабжения на периферии,в частности, в корковом слое почек, за счет вазоконстрикции. Этому же способствует и то, что ренин вы­рабатывается преимущественно ЮГА кортикальных нефронов и меньше или почти не вырабатывается ЮГА юкстамедуллярных нефронов. Кроме того, сосуды мозгового слоя в ответ на ишемию усиливают выработ­ку мощных вазодилятаторов — ПГЕ2. Отводящие артериолы у юкстамедуллярных нефронов имеют такой же диаметр, а то и шире по срав­нению с приводящими (в корковых нефронах они раза в два уже). Помимо этого, в корковых почечных артериях вблизи приносящих ар­териол имеются микрожомы, активно сокращающиеся и регулирующие приток крови в клубочки корковой зоны. Все это ведет к тому, что в экстремальных условиях кровь сбрасывается из коркового слоя, где возникает большое сопротивление в сосудах, в мозговой, где меньше препятствий для кровотока.

Причем, чем сильней действуют простагландины, тем меньше сопротивление в сосудах мозгового слоя, тем больше этот сброс, тем больше обкрадывается корковый слой, тем выраженней ишемия. Вазоконстрикция в корковом слое на фоне низкого АД приводит к выраженной избирательной ишемии корковой зоны вплоть до развития кортикальных некрозов. Ишемия коркового слоя, в первую очередь, ведет к резкому ограничению или полному прекращению КФ. Она прек­ращается при падении давления крови в клубочках ниже 50 мм.рт.ст. Для клубочковой фильтрации это давление критическое, однако жизнеспособность самих клубочков еще может быть поддержа­на на минимальном уровне. А т.к. проксимальные и дистальные ка­нальцы получают кровь, прошедшую через клубочки, т.е. частично отработанную, естественно, что эти сегменты страдают, в большей мере от гипоксии, чем сами клубочки. В условиях гипоксии клетки проксимальных и дистальных канальцев уже не в состоянии противо­действовать повреждающему влиянию токсичных продуктов кислой мо­чи, не говоря об экзогенных нефротоксинах. Поэтому, как правило, развивается острый тубулярный некроз. Канальцы в этом месте расширяются, заполняются слущенным эпителием, цилиндрами, развивается тампонада канальцев. В некоторых канальцах наблюдается разрыв стенки и переход содержимого канальцев в интерстиций, который склонен к набуханию и быстро отекает. Но главная ее причина — почти полное прекращение КФ.

Стадии острой почечной недостаточности:

I. Доолигурическая (или стадия действия фактора, вызывающего ОПН);

II. Стадия тяжелой олигурии или анурии;

III. Стадия восстановления диуреза (с развитием в дальнейшем поли­урии), поэтому еще ее называют полиурической;

IV. Стадия восстановления функции почек или выздоровления.

В I-ой стадии клинические проявления полностью зависят от особенностей действия повреждающего фактора на организм.

II стадия олиго-анурическая — первые порции мочи еще имеют высокую относительную плотность, но затем, если диурез еще не прекратился, появляется изостенурия. Цвет мочи почти коричневый из-за пигментов. Отмечаются небольшие протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В этот период появляются наиболее выраженные изменения гомеостаза — гиперазотемия (мочевины в 5-6 раз больше, креатинина в 3-5 раз и больше). Нарушается вод­но-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие. Эти 3 главных процесса, как и при ХПН, обусловливают, в основном, кли­ническую картину ОПН. Причем, чем продолжительнее период олигоа­нурии, тем больше сходство с клиникой терминальной стадии ХПН.

Изменения гомеостаза при ОПН во II-ую стадию.

1. Азотемия -ее роль см. в ХПН.

2. Нарушения водно-электролитного обмена.

Нарушения водного обмена, как правило, очень серьезные, т.к. при резком ограничении диуреза (тем более при полном его прекра­щении) организм теряет способность регулировать водный обмен. Как правило, у больных уже имеются достаточно серьезные отклоне­ния в водном обмене, что, в первую очередь, отражается на сроках возникновения тех расстройств водного баланса, которые наиболее типичны для II-ой стадии ОПН.

Итак,как уже как было сказано, при анурии больной не способен освобождаться от избытка воды, поэтому очень часто возникает гипергидратация, особенно если учесть, что нередко у таких больных с целью стимуляции диуреза применяют водную нагрузку в виде па­рентеральных вливаний или обильного питья.

Гипергидратации способствует и то, что у больных усилено об­разование оксидационной воды из-за интенсивных процессов катабо­лизма. В этих условиях осмотическая концентрация внеклеточной жидкости легко может понизиться и тогда возникает опасность об­щей гипергидратации, т.е. водного отравления, что чревато разви­тием отека — набухания клеток мозга с появлением ярких невроло­гических симптомов, сердечной недостаточности и других нарушений.

Если осмотическая концентрация не изменится, то возникает внеклеточная гипергидратация, а это означает появление отека легких, мозга, голосовых связок.

В случае повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости, больному угрожает возникновение ассоциированной дис­гидрии, в частности, внеклеточной гипергидратации вместе с кле­точной дегидратацией.

Такой вариант легко возникает тогда, когда больным, имевшим до развития анурии общую дегидратацию, коррекцию проводили вли­ванием изотонических солевых растворов. При этом высокая осмоти­ческая концентрация внеклеточной жидкости, естественно, остава­лась.

Итак, развитие разных форм дисгидрий, обусловливает разнооб­разие клинических проявлений и требует в каждом случае, соот­ветствующей коррекции нарушений водного баланса. Обмен электролитов тоже существенно нарушен.

Это обусловлено, во-первых, тем, что почки перестают участ­вовать в регуляции электролитного обмена и, во-вторых, тем, что из-за массивного распада клеток во внеклеточную жидкость посту­пают электролиты преимущественно клеточной локализации – это К + , Mg, SO₄ (сульфат), НРО₄ (фосфат) и, в-третьих, погрешности в диете на этом фоне могут оказаться решающими в критическом состоянии больного.

В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl — , НСО₃ — (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфа­тов, органических кислот; содержание Na и К + может колебаться в обе стороны.

Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разведения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудоч­но-кишечный тракт при поносе или рвоте.

Гипернатриемия встречается в эту стадию редко и связана лишь с неправильным лечением. Один из спутников Na – Cl — всегда сни­жен, т.к. он легко уходит при ацидозе в клетку.

Калий. Несмотря на ряд причин, ведущих к выходу большого количества калия из клеток при ОПН, гиперкалиемия наблюдается не у всех больных, как это можно было бы предположить (лишь у 50%). Как уже отмечалось, ее развитие связано с усилением процессов катаболизма, обширными травмами, ацидозом, переливанием старой крови, набуханием клеток, приемом большого количества овощей и фруктов.

Отсутствие гиперкалиемии у некоторых больных связано с тем, что эта патология нередко сопровождается поносом и рвотой, в хо­де которых теряется много калия.

Лишь при синдроме раздавливания массивная гиперкалиемия по­является уже в первые сутки.

К причинам снижения содержания Са, сходным с таковыми при ХПН, можно добавить потерю Са через желудочно-кишечный тракт из-за поносов.

Увеличение содержания Mg наступает на 3-4 день анурии и яв­ляется, как правило, постоянным признаком.

Уровень гипермагниемии, встречающийся при ОПН, считается не­опасным для жизни. Но, поскольку, вместе с гипокальциемией, гипернатриемией и ацидозом избыток Мg может усиливать токсический эффект избытка калия на сердце, вплоть до его остановки, естест­венно, контроль и коррекция уровня Мg в крови должны быть обяза­тельными.

Из анионов больше всего нарастает содержание сульфатов ( в 7 и более раз) из-за интенсивных процессов катаболизма в белковом обмене. Нарастание их идет параллельно с мочевиной.

Как и при ХПН появляется

3. Негазовый ацидоз (механизмы сходны с ХПН). Но он развивается не у всех больных, видимо из-за частой рвоты у этих больных.

Электролитные сдвиги, особенно касающиеся Nа, К+, Са, Mg, из­менение рН среды, оказывают непосредственное влияние на потенци­алы покоя, пороговый и потенциал действия нервных и мышечных клеток.

От этого будет меняться возбудимость нервных и мышечных кле­ток как в сторону снижения, так и в сторону повышения. Поэтому могут появиться симптомы со стороны нервной и мышечной систем противоположной направленности: немотивированная смена настрое­ния, безразличие, чувство страха, сонливое состояние, слабость, утомляемость или, наоборот, приступы возбуждения, парестезии, психические нарушения, судороги, параличи, в том числе дыхатель­ной мускулатуры, кома. Со стороны гладкой мускулатуры: атония желудка и кишечника с развитием нередко паралитической кишечной непроходимости. Со стороны сердечно-сосудистой системы: падение АД, различные аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков и оста­новки сердца.

4. Анемия развиваются по тем же законам, что и при ХПН.

III. Стадия восстановления диуреза с развитием в дальнейшем по­лиурии.

Фактически эта стадия начинается с момента восстановления кровотока в корковом слое, т.е. с восстановления клубочковой фильтрации. Сначала диурез начинает достигать нормы, а затем до­вольно быстро увеличивается, нередко до 10 л и более.

Появление полиурии связано с тем, что восстановление коли­чества первичной мочи происходит на фоне отсутствия концентраци­онной способности. Появлению полиурии способствует и механизм осмотического диуреза за счет высокой азотемии.

Естественно, что в III-ю стадию, с появлением полиурии, ги­пергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противопо­ложная патология, а именно, обезвоживание, тем более, что во II стадию, у больного был строгий контроль за поступлением воды, направленный на ограничение ее поступления. У больного возникают иные, в сравнении со II стадией, сдвиги электролитного обмена: и прежде всего, теряется калий и Mg.

Содержание же Na может нередко нарастать и достигает уровня, несовместимого с жизнью. Происходт это потому, что при ОПН почки могут терять чувствительность в большей мере к АДГ, нежели к альдостерону, и воды будет выделяться больше Na.

Содержание калия может нормализоваться, но иногда возникает опасная для жизни гиперкалиемия. Быстро снижается уровень фосфа­тов, сульфатов, Cl, органических кислот.

Содержание Са может оставаться низким, а учитывая, что аци­доз может исчезнуть, не исключено на этой почве появление гипо­кальциемических судорог. Несмотря на появление полиурии, в нача­ле азотемия остается на высоком уровне и даже может нарастать, т.к. в первое время клубочковая фильтрация, хотя и восстанавли­вается, но еще недостаточна, чтобы устранить азотемию. Тем бо­лее, что процессы катаболизма некоторое время остаются усиленны­ми.

Уровень мочевины начинает падать при смене катаболической фазы на анаболическую и при достаточном объеме клубочковой филь­трации. Из всего сказанного следует, что восстановление диуреза не является показателем нормализации гомеостаза. В этот период опасность для жизни еще велика. 25% всех летальных исходов ОПН приходиться на III стадию. И объясняется это тем, что некоторые показатели внутренней среды могут существенно измениться в про­тивоположном направлении и не менее опасном.

В моче все так же обнаруживают протеинурию, лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию.

Восстановление концентрационной способности происходит очень медленно.

IV. Стадия выздоровления. Ее отсчет формально начинают с мо­мента нормализации уровня азотистых шлаков и восстановления важнейших функций почек.