Во время вдоха давление воздуха в легких

Во время вдоха давление воздуха в легких

Легкие являются эластической структурой, которая при отсутствии силы, поддерживающей ее в растянутом состоянии, спадается как воздушный шар и выдавливает весь содержащийся в ней воздух через трахею. При этом не существует никаких соединяющих легкие и стенки грудной клетки структур, кроме тех, которые прикрепляют их ворота к средостению. Таким образом, легкие «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, которая облегчает их движение в полости.

Постоянное всасывание излишка жидкости в лимфатические каналы создает слабое присасывание висцеральной поверхности плеврального листка легких к париетальному листку плевры стенки грудной полости, поэтому легкие как бы прилипают к грудной стенке и при ее расширении и сужении могут свободно скользить по ее внутренней поверхности.

Плевральное давление — это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Ранее было сказано, что в норме существует слабое присасывание листков плевры друг к другу, т.е. давление является слабо отрицательным. В начале вдоха нормальное плевральное давление составляет около -5 см вод. ст., при таком давлении легкие остаются открытыми в покое. При нормальном вдохе расширение грудной клетки тянет за собой и легкие, и развивается несколько большее отрицательное давление — около -7,5 см вод. ст.

На рисунке показаны эти соотношения между внутриплевральным давлением и изменениями легочного объема. На нижней кривой видно, что при вдохе отрицательное давление внутри плевральной полости увеличивается от -5 до -7,5 см вод. ст., а на верхней кривой видно увеличение объема легких на 0,5 л. Во время выдоха события развиваются в обратном направлении.

Давление воздуха внутри альвеол называют альвеолярным давлением. При открытой гортани и отсутствии движения воздуха к легким или от них давление во всех частях дыхательных путей вплоть до альвеол одинаково и равняется атмосферному давлению, которое считается нулевым уровнем давления в дыхательных путях, т.е. равным 0 см вод. ст.

Во время вдоха воздух начинает входить в альвеолы только после того, как давление в альвеолах становится несколько ниже атмосферного давления (ниже нуля). На второй кривой (альвеолярное давление) на рисунке видно, что во время нормального вдоха альвеолярное давление снижается примерно до -1 см вод. ст. Этого небольшого отрицательного давления достаточно для того, чтобы в легкие во время спокойного вдоха за 2 сек вошло 0,5 л воздуха.

Во время выдоха происходит сдвиг давления в другую сторону: альвеолярное давление повышается примерно до +1 см вод. ст., при этом за 2-3 сек выдоха из легких выходит 0,5 л воздуха.

Транспульмональное давление. Обратите внимание на разницу между альвеолярным и внутриплевральным давлением на рисунке. Эту разницу называют транспульмоналъным давлением. Она представляет собой разницу между давлением внутри альвеол и давлением на внешней поверхности легких. Транспульмональное давление является мерой эластических сил в легких, стремящихся к уменьшению объема легких в любой фазе дыхания. Это давление называют давлением коллапса.

Легочная вентиляция, механизм вдоха и выдоха, условия изменения внутрилегочного давления.

Вентиляция легких — это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе. Легочную вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема: дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем. Вместе они составляют общую емкость легких.

Воздух, оставшиеся после обычного, спокойного выдоха (т.е. остаточный объем + резервный объем выдоха), определяется как функциональная остаточная емкость. Положение грудной клетки в конце свободного выдоха, соответствующее функциональной остаточной емкости, обычно принимается за исходное.

Механизм вдоха и выдоха. Легкие находятся внутри грудной полости и занимают почти все ее пространство. Между легкими находится сердце и крупные кровеносные сосуды. Каждое легкое одето снаружи тоненькой соединительнотканой пленкой легочной п л е в р о й. Внутренняя стенка грудной полости покрыта пристеночной плеврой. Между ними имеется герметически замкнутное пространство, заполненное плевральной жидкостью, которая уменьшает трение легких о стенки грудной полости при дыхательных движениях. Это пространство называется плевральной полостью. Легкие сообщаются с атмосферным воздухом, а плевральная полость отделена от него.

В покое спокойный выдох осуществляется при расслаблении дыхательных мышц и опускании ребер грудной клетки. Вдох как активный акт возникает вследствие работы основных дыхательных мышц межреберных и диафрагмы ( 44).

Во время вдоха объем грудной полости увеличивается, а легкие расширяются, давление воздуха в них понижается и становится ниже атмосферного. Поэтому воздух входит в легкие. При выдохе объем грудной полости уменьшается, воздух в легких сдавливается. Давление в легких становится выше атмосферного, и воздух выходит наружу. Во время прекращения дыхательных движений давление воздуха внутри легких становится равным атмосферному.

Роль плеврально г о давления. Легочная ткань является эластичной. При растяжении она стремится возвратиться в исходное положение. При этом в легочной ткани развиваются силы (эластичная тяга легких), противодействующие растяжению. В результате в плевральной полости возникает давление, которое меньше атмосферного, т. е. отрицательное давление. В этом можно убедиться, введя полую иглу, соединенную с манометром, в щель между листками плевры ( 45).

Читать еще:  Антагонисты кальция при стенокардии

2. Значение транспульмонального давления для дыхания Условия формирования давления в плевральной полости, его величина и изменения во время вдоха и выдоха (модель Дондерса).

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зывается трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебани­ями внутриплеврального давления.

Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относитель­но барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, поло­жительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки называется пневмото­раксом. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.

Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают сле­дующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).

Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ΔV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ΔV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ΔP/V) дыха­тельных путей, ткани легких и грудной клетки.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.

Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным, условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт.ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;

2) тонусом бронхиальных мышц;

3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.

Сурфактант — это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.

Функции сурфактанта:

· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;

· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;

· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;

· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;

· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

· обладает бактериостатической активностью;

· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).

Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса

Физиологический эксперимент

Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.

Читать еще:  Как влияет высокое атмосферное давление на организм

Рис.6. Модель грудной клетки – опыт Дондерса:

А- воспроизведение выдоха,

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 605 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

ДЫХАНИЕ (физиология)

Строение легких » />

Строение легких: а) воздухоносные пути и респираторные отделы; б) легочные альвеолы и их кровоснабжение; в) долька легкого.

Дыхание — совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Дыхание состоит из следующих основных этапов: внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой; газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью; транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями; тканевого дыхания.

Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. При каждом вдохе атмосферный воздух входит в легкие, и при каждом выдохе небольшая часть альвеолярного воздуха выходит в атмосферу. Основная причина газообмена между окружающей средой и альвеолярным воздухом, заполняющим полость легких, — это градиент давления. В момент вдоха давление воздуха в полости легких становится меньше атмосферного и воздух поступает в легкие. При выдохе давление воздуха в легких становится немного выше атмосферного, и воздух из легких выходит в окружающую среду. Изменение давления воздуха в полости легких обусловлено изменением их объема при дыхании. Характеристикой смеси газов, занимающей определенный объем, служит так называемое парциальное давление. Если объем увеличивается — парциальное давление падает, если объем уменьшается — парциальное давление увеличивается.

В легких нет мышечной ткани и нет механизмов, позволяющих легким активно изменять свой объем. Поэтому существует аппарат вентиляции легких, состоящий из грудной клетки (ребра и грудина) и поперечно-полосатых дыхательных мышц. В процессе дыхания аппарат вентиляции вследствие сокращения основных дыхательных мышц совершает ритмические дыхательные движения. При спокойном дыхании в процессе дыхания участвуют поперечно-полосатые наружные межреберные мышцы и диафрагма, которая является главной дыхательной мышцей. При форсированном дыхании в этот процесс могут вовлекаться десятки других поперечно-полосатых мышц туловища.

Три листка плевры » />

Три листка плевры.

Легкие окружены париетальной и висцеральной плеврой. Париетальная плевра сращена с грудной клеткой. Висцеральная плевра сращена с легкими. Между париетальной и висцеральной плеврой имеется тонкая щель, заполненная мономолекулярным слоем серозной жидкости. Поверхностное натяжение этой жидкости прочно притягивает друг к другу оба листка плевры, так что при оттягивании одного листка плевры другой следует за ним. Эта ситуация может быть смоделирована, если прижать друг к другу два небольших стекла, капнуть между ними капельку воды и попробовать разъединить. За счет сил поверхностного натяжения воды, их связывающих, разъединить стекла не удастся. Таким образом, во время дыхания грудная клетка тянет за собой париетальную плевру, которая сращена с ней. Париетальная плевра тянет за собой висцеральную плевру, связанную с ней силами поверхностного натяжения серозной жидкости, а висцеральная плевра тянет ткань легких.

Вдох — активный процесс, который совершается именно благодаря сокращению дыхательных мышц. Сокращение наружных межреберных мышц приводит к подъему реберных дуг, грудина отходит немного вперед. Одновременно сокращаются мышечные волокна диафрагмы, ее сухожильный центр смещается книзу, оттесняя брюшные внутренности вперед и вниз. Объем грудной полости увеличивается в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Смещение диафрагмы при спокойном дыхании составляет 1-1,5 см, а при глубоком — может увеличиваться до 10 см. При смещении диафрагмы на 1 см объем грудной полости изменяется примерно на 250-270 мл. Сокращения диафрагмы обуславливают около 50-70% глубины вдоха. Легкие пассивно следуют за всеми изменениями объема грудной полости при сокращении и расслаблении дыхательных мышц. Атмосферное давление, действующее на легкие только со стороны воздухоносных путей, плотно прижимает их к грудной стенке. Атмосферное давление, действующее на нас снаружи, демпфируется кожей и подкожной жировой тканью, поэтому оно не достигает легких с наружной поверхности тела. Грудная полость и плевральная полость, которые окружают легкие, герметичны и с атмосферой не сообщаются.

Одностороннее атмосферное давление, действующее на легкие со стороны дыхательных путей, — главная движущая сила легких. Существуют и другие силы, обусловливающие увеличение объема легких при вдохе и уменьшение при выдохе. Увеличение объема грудной полости в момент вдоха приводит к увеличению объема легких, парциальное давление воздуха в них несколько снижается, и воздух из окружающей среды заходит в легкие.

При выдохе объем грудной клетки уменьшается за счет возврата диафрагмы в исходное состояние и расслабление межреберных мышц. Это приводит к увеличению давления внутри легких, которое превышает атмосферное. Так, попытка сделать сильный выдох, если воздухоносные пути закрыты, вызывает значительный рост давления в альвеолах. В нормальных условиях в результате плавного уменьшения легочного объема создается градиент давления, и воздух пассивно выходит из легких.

Читать еще:  Анализ крови общий плюс формула

В целом, внутренняя поверхность легких связана с атмосферой, а внешняя поверхность легких за счет герметичности грудной клетки такой связи не имеет. Именно это явление позволяет осуществлять вдох и выдох. При нарушении герметичности грудной клетки (например, при ранениях) атмосферное давление начинает действовать не только на внутреннюю поверхность легких, но и на внешнюю. Это приводит к тому, что легкие спадаются (превмоторакс) и акты вдоха и выдоха становятся невозможными. Двусторонний пневмотрокс, затрагивающий оба легких, если не применяется искусственное нагнетание воздуха в легкие, ведет к смерти.

Газообмен между внешней средой и организмом » />

Газообмен между внешней средой и организмом (три этапа дыхания).

Механизм дыхательных движений » />

Механизм дыхательных движений (изменение объема грудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (а) и сокращения наружных межреберных мышц (б).

Обеспечивающие дыхание механизмы

При спокойном дыхании импульсы дыхательного центра неодинаково поступают в момент вдоха и выдоха к мышцам. Вдох — активный процесс, выдох — пассивный.

Активный вдох — начинается под действием импульсов из инспираторных нейронов центральной нервной системы. В результате сокращаются инспираторные мышцы, размеры грудной клетки увеличиваются, лёгкие пассивно увеличиваются в объёме, давление внутри лёгких падает и в результате разности давлений воздух поступает в лёгкие.

Пассивный выдох — прекращается импульсация от инспираторных нейронов и инспираторные мышцы расслабляются, объём грудной клетки уменьшается, давление внутри лёгких увеличивается, воздух выходит из лёгких в окружающёю среду.

При форсированном дыхании и некоторых заболеваниях может быть пассивный вдох и активный выдох.

Активный выдох — поток импульсов от экспираторных нейронов центральной нервной системы идёт к экспираторным мышцам, вызывая их сокращение, объём грудной клетки и лёгких уменьшается, давление в лёгких увеличивается — воздух выталкивается в окружающую среду.

Пассивный вдох — поток импульсов от экспираторных нейронов прекращается, экспираторные мышцы расслабляются, объём грудной клетки и лёгких увеличивается, давление в лёгких снижается, воздух поступает в лёгкие из окружающей среды.

При вдохе давление в лёгких на 1,5-2 мм рт. ст. меньше атмосферного, при выдохе — на 3-4 мм рт. ст. больше.

Отрицательное внутриплевральное давление. Механизм его возникновения и значение

Если соединить плевральную полость с регистрирующим устройством, обнаружится, что внутри плевральное давление (Р) меньше давления атмосферного (т. е. это отрицательная величина).

Отрицательное внутриплевральное давление объясняется неравномерным ростом лёгких и грудной клетки. При рождении легкие — в спавшемся состоянии — ателектаз. При первом вдохе лёгкие расправляются и занимают почти всю грудную клетку. Отрицательное внутриплевральное давление только во время выдоха. Со 2-й недели жизни рост грудной клетки начинает опережать рост лёгких. Лёгкие постепенно растягиваются и у взрослого лёгкие сильно растянуты по сравнению с исходной величиной. Плевральная полость увеличивается, давление становится отрицательным.

Наличие эластичной тяги лёгких — та сила, с которой лёгкие стремятся к спадению.

Она возникает по 3-м причинам:

  1. сила поверхностного натяжения альвеол;
  2. наличие эластичных волокон в лёгочной ткани;
  3. тонус мелких бронхов.

Эта сила направлена к корню лёгких, изменяется при вдохе и выдохе.

Давление внутриплевральное = давление атмосферное — эластическая тяга лёгких.

Вдох — тяга увеличивается (9 мм рт. ст.).

Давление внутриплевральное = 760 мм рт. ст. — 9 мм рт. ст. = 751 мм рт. ст. (-9 мм рт. ст.)

Выдох — тяга уменьшается (6 мм рт. ст.)

Давление внутриплевральное = 760 мм рт. ст. — 6 мм рт. ст. = 754 мм рт. ст. (-6 мм рт. ст.)

За счёт эластичной тяги давление внутриплевральное на вдохе на 9 мм рт. ст. меньше давления атмосферного, а при выдохе на 6 мм рт. ст. меньше давления атмосферного.

Значение орицательного внутриплеврального давления:

  1. лёгкие находятся в растянутом состоянии;
  2. облегчается венозный возврат крови;
  3. облегчается движение лимфы в грудной полости;
  4. обеспечивается движение пищевого комка по пищеводу.

Если грудная полость сообщается с окружающей средой, то давление атмосферное равно внутригрудному — лёгкие спадаются (ателектаз) — это пневмоторакс.

Сурфактант и его роль в дыхании

Суфактант — вещество, жировой природы (на 90 % состоит из фосфатидилхолина) выстилает изнутри альвеолы, уменьшает силу поверхностного натяжения, обеспечивает неспадение лёгочноё ткани даже при самом глубоком выдохе.

При вдохе лёгкие растягиваются, молекулы сурфактанта располагаются менее плотно, сила поверхностного натяжения несколько возрастает, эластическая тяга лёгких увеличивается. При выдохе — всё наоборот. Сурфактант вырабатывается пневмоцитами II типа и появляется уже внутриутробно. Так как активность сурфактанта бысро снижается, то его выработка — постоянный процесс, который увеличивается при возбуждении парасимпатической нервной системы.

Значение сурфактанта:

  1. уменьшает силу поверхностного натяжения, особенно при выдохе;
  2. растворяет 02 и СО2, облегчая их диффузию через лёгочные мембраны;
  3. участвует в регуляции обмена воды;
  4. регулирует лёгочный кровоток (микроциркуляцию).

Понятие о паттернах дыхания

Паттерны дыхания — совокупность временных объёмных и скоростных характеристик дыхательного процесса:

  1. временные (частота сердечных сокращений, время дыхательного цикла);
  2. объёмные (дыхательные объёмы), скоростные (скорость дыхательных потоков на вдохе и выдохе).
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector