Давление заклинивания в капиллярах легочной артерии

Давление в правом предсердии

Давление в правом предсердии совпадает с центральным венозным давлением (которое оценивают по уровню давления в яремной вене при физическом обследовании пациента) из-за отсутствия клапанов, которые препятствовали бы возвращению крови в правое предсердие. В норме в диастолу давление в правом предсердии равно давлению в правом желудочке, так как правая сторона сердца функционирует как общая камера, когда открыт трехстворчатый клапан. Среднее значение давления в правом предсердии понижается при уменьшении внутрисосудистого объема. Оно повышается при недостаточности правого желудочка, правосторонних клапанных пороках и сердечной тампонаде (при которой сердечные камеры окружены перикардиальной жидкостью под высоким давлением

Некоторые аномалии вызывают характерные изменения в отдельных компонентах давления в правом предсердии (и, как следствие, в яремных венах) (табл. 3.3).

Например, две основных причины выраженной волны а — это стеноз трехстворчатого клапана и гипертрофия правого желудочка. В этих условиях при сокращении правого предсердия ему приходится преодолевать сопротивление как со стороны стенозированного трехстворчатого клапана, так и жесткого правого желудочка. В результате образуется выраженная волна а. Выраженная волна v наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, так как нормальное наполнение правого предсердия нарушается обратным кровотоком.

Давление в правом желудочке

Систолическое давление в правом желудочке увеличивается при стенозе легочного клапана или при легочной гипертонии. Диастолическое давление в правом желудочке увеличивается, когда правый желудочек подвергается перегрузке давлением или объемом. Подобное увеличение давления может быть признаком правожелудочковой недостаточности.

Давление в легочной артерии

Рост систолического и диастолического давления в легочной артерии происходит по трем основным причинам: 1) при левожелудочковой сердечной недостаточности, 2) при паренхиматозных заболеваниях легких (например, при хроническом бронхите или тяжелой эмфиземе) и 3) при заболеваниях легочных сосудов (например, при эмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии). В нормальных условиях диастолическое давление в легочной артерии совпадает с давлением в левом предсердии из-за малого сопротивления системы легочных сосудов, которые их разделяют. Если повышается давление в левом предсердии, например, из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, то обязательно возрастает систолическое и диастолическое давление в легочной артерии для поддержания легочного кровотока. Такая ситуация приводит к пассивной легочной гипертонии.

Тем не менее, при некоторых условиях, системное сопротивление легочных сосудов становится ненормально большим, что проявляется в увеличенном диастолическом давлении в легочной артерии по сравнению с давлением в левом предсердии. В таком случае говорят об активной легочной гипертензии. Когда обструктивное заболевание легочных сосудов развивается как осложнение хронического сердечного шунта (например, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки), то такое заболевание называют синдромом Эйзенменгера.

Давление заклинивания в легочной артерии

Если катетер направляется в правую или левую легочную артерию, его кончик в конечном счете достигает одной из малых ветвей легочной артерии и временно перекроет поток крови за ней. В течение этого времени образуется застойный столбик крови между кончиком катетера и частями капиллярной системы, а также отдаленными сегментами легочной венозной системы (рис. 3.14). Этот столбик крови действует как бы продолжая действие катетера, и давление, которое записывается через катетер, отражает давление внутри камеры — левом предсердии (ЛП). Это давление называется давление заклинивания легочной артерии или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и оно точно отражает давление в левом предсердии у большого числа людей (следовательно, такое измерение давления эквивалентно измерению давления в левом предсердии, как это представлено на рис. 2.1).

Кроме того, пока митральный клапан открыт во время диастолы, легочные вены, левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление. Таким образом, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) используется также для оценки диастолического давления левого желудочка и для измерения преднагрузки желудочка. Поэтому измерение ДЗЛК с использованием правосердечного катетера является ключевым моментом при мониторировании критически тяжелых больных в отделениях интенсивной терапии.

Рост среднего ДЗЛК наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и при митральном стенозе. Кроме того, могут быть аномально высокими отдельные компоненты ДЗЛК; волна а может быть увеличена при уменьшенной эластичности левого желудочка при его гипертрофии или при острой ишемии миокарда (табл. 3.3). Волна v превышает свой нормальный уровень при перенаполнении левого предсердия, что случается, например, при митральной недостаточности.

Показатели гемодинамики

Кровяное давление и сопротивление кровотоку — это фундаментальные гемодинамические факторы, которые определяют тканевое, органное и системное кровообращение. Оценку этих факторов используют для характеристики физиологического состояния сердечно-сосудистой системы.

Поток крови (Q) прямо пропорционален перепаду давления (ДР) и обратно пропорционален сопротивлению тока крови (R): Q – A P/R.

Например, минутный объем сердца, который является мерой потока крови от сердца, прямо пропорционален артериовенозной разнице давлений в системном кровотоке и обратно пропорционален общему периферическому сопротивлению сосудов.

Давление и потоки крови могут быть непосредственно измерены с помощью различных инструментов: аппарат Короткова позволяет определить системное артериальное давление, а катетеризация сосудов или камер сердца – кровяное давление и объемную скорость кровотока.

Кроме того, общее периферическое сосудистое сопротивление может быть вычислено на основании данных об объеме сердечного выброса, среднем уровне артериального давления и уровне системного венозного давления (см.ниже). Основные гемодинамические показатели и их значения представлены в таблице.

Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы

(син.: минутный объем сердца)

Ударный объем

Ударный объем (УО) — это объем крови, поступающий в аорту во время одной систолы (одного цикла сокращения) левого желудочка. УО представляет собой разницу между конечно- диастолическим объемом (КДО) и конечно-систолическим объемом (КСО) крови в левом желудочке: УО = (КДО – КСО) мл.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС). Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин. Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.

В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов. Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2+. При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

Сердечный индекс

Сердечный индекс (СИ). В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

Нормализация заключается в учете (нивелировании) влияния индивидуальных данных, биологических особенностей конкретного человека. Интегративным критерием таких особенностей была выбрана площадь поверхности тела (м2) обследуемого индивидума. Отсюда формула для расчета: СИ= СВ/ площадь тела (л/мин/м2), т. е. размерность СИ выражается в литрах в минуту из расчета на единицу площади поверхности тела (м2). Для расчета площади поверхности тела используют номограмму и целый ряд формул. Среди них, например, формула Дюбуа:

Читать еще:  Выживаемость после трансмурального инфаркта миокарда

S = В0,423 х Р0-725 х 0,007184,

где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

Фракция выброса (ФВ)

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса. ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы. Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

Как правило, ФВ вычисляют по формуле:

ФВ = (КДО – КСО) / КДО х 100 (%),

где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается. Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену. Выполнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии. Это более простая и безопасная процедура для оценки насосной функции левого сердца. При ее проведении используют т. н. плавающий катетер Свана—Ганца (Swan Н., Ganz W.), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый воздухом или изотоническим раствором натрия хлорида.

Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают. При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию. Затем воздух (или изотонический раствор натрия хлорида) из баллончика выпускают и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии II и III порядка до упора, т. е. до капиллярной сети.

После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.

Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

Центральное венозное давление (ЦВД)

это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка). Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца. ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.

В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

Системное артериальное давление (АД систем.)

Системное артериальное давление (АД систем.) является функцией сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

АД систем. — f (СВ, ОПСС),

где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Артериальное давление систолическое

Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);

Артериальное давление диастолическое

Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

Пульсовое артериальное давление

Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

Артериальное давление среднее

Артериальное давление среднее (АД средн.) — в упрощенном варианте представляет собой среднее арифметическое между уровнями систолического и диастолического давлений. Существует ряд способов расчета уровня АД среди.:

1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. + АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

2) АД средн. = АД диаст. + 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

3) АД средн. = АД диаст. + 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

Читать еще:  Альфа глобулин понижен

В cвязи с тем, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления мм рт. ст. в дин/см2, формула для расчета выглядит следующим образом:

ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии

1 давление заклинивания в лёгочной артерии

2 тромбоэмболия лёгочной артерии

3 pulmonary artery wedge pressure

4 pulmonary wedge pressure

5 pulmonary capillary wedge pressure

6 mean pulmonary artery pressure

7 PCWP

8 pulmonary artery capillary wedge

9 pulmonary artery diastolic pressure

10 pulmonary artery pressure

11 pulmonary artery systolic pressure

12 pulmonary capillary-wedge pressure

13 pulmonary pressure

14 wedge pressure

15 PAP

16 PAP

17 pulmonary pressure

18 pulmonary pressure

19 PAWP

20 PWP

См. также в других словарях:

СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕССА ВЗРОСЛЫХ — мед. Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ) острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к отёку лёгких и гипоксемии. Ключ к диагностике снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и… … Справочник по болезням

Отёк лёгких — В данной статье или разделе имеется список источников или внешних ссылок, но источники отдельных утверждений остаются неясными из за отсутствия сносок … Википедия

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии

Клинический смысл измерения ДЗЛА. Полагают, что при заклинивании одной из центральных ветвей легочной артерии кровоток в ее бассейне полностью пресекается. От кончика катетера до соответствующей одноименной вены через все вставочное микроциркуляторное русло теперь проходит неподвижный столб крови [Marini J.J., 1997]. Соприкосновение этой статичной крови с сохранившимся магистральным кровотоком происходит в так называемой точке «J» (от английского joint — соединение, сочленение). Она располагается на уровне легочных вен, в непосредственной близости от устья левого предсердия (рис. 16.5).

Теоретически давление на кончике катетера в положении заклинивания соответствует давлению в точке «J» (Pj). В свою очередь Pj идентично давлению в полости левого предсердия (Рлп)· И, наконец, Рлп в норме не отличается от давления в левом желудочке в самом конце его диастолы (КДДлж):

Таким образом, заклинивание проксимального, артериального отдела легочного кровотока позволяет измерить давление в его дистальной, венозной части. С клинической точки зрения на основе этого измерения можно дать оценку:

• диастолического наполнения левых отделов сердца;

• гидростатического давления в легочных венах.

Диагностическую концепцию можно сформулировать следующим образом. При ДЗЛА менее 6 мм рт.ст. наполнение левого желудочка по опыту клинических наблюдений признается недостаточным. Производительность сердца будет заведомо ограничена столь низкой преднагрузкой. В этой ситуации необходимо интенсифицировать введение жидкости. При ДЗЛА более 12 мм рт.ст. форсированные инфузии считаются нецелесообразными. Повышение давления наполнения сверх этой величины, как правило, не приводит к приросту работы сердца. Более того, усугубляется опасность объемной перегрузки малого круга кровообращения. Таким образом, ДЗЛА в интервале 6— 12 мм рт.ст. считается неким физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить свои усилия.

Переоценить клиническую значимость такого алгоритма чрезвычайно трудно. Дозированное введение жидкости в точном соответствии с текущей гемодинамической ситуацией является, пожалуй, самой насущной потребностью современной анестезиологической и реаниматологичес-кой практики. Контролируемая инфузионная терапия означает эффективную сердечную деятельность, эффективную доставку кислорода тканям и в конечном итоге эффективное лечение критических состояний.

Следует, однако, заметить, что практика использования ДЗЛА в качестве критерия волемии сталкива-

Рис. 16.5. ДЗЛА как эквивалент конечно-диасто-лического давления левого желудочка.

Л А — легочная артерия; ЛВ — легочная вена; ЛК — легочные капилляры; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие; точка «J» обозначена стрелкой. Промежутки А и Б — см. пояснение в тексте.

ется в реальной жизни с многочисленными обстоятельствами (как технической, так и физиологической природы), которые отменяют тождественность ДЗЛА и КДДЛЖ. Незнание или игнорирование этих обстоятельств может свести на нет весь смысл исследования [Marino P., 1997].

Проблема зонального расположения катетера. Непрерывность столба покоящейся крови на всем протяжении от кончика катетера до точки «J» — это основное условие тождественности ДЗЛА и КДДлж (см. рис. 16.5, А). Однако даже в норме легочные капилляры отдельных регионов легкого периодически оказываются сдавленными, а измерительная цепь разорванной.

В соответствии с концепцией J.В. West под влиянием силы земно-

го притяжения кровоток в легочной ткани по мере его удаления от уровня левого предсердия постепенно ослабевает (снизу вверх). С уменьшением кровенаполнения легочной ткани увеличивается его воздушность.

В зоне 1 на верхушке легкого (при вертикальном положении) внутри-альвеолярное давление на вдохе (РА) превышает достаточно слабое давление в артериальном и венозном отделе легочной микроциркуляции (P3 и Pv, соответственно). Кровоток в этой зоне, по сути, отсутствует (рис. 16.6). В нижележащей зоне 2 внутриальвеолярное давление уже уступает АД, но все еще преобладает над венозным. Кровоток здесь зависит главным образом от артериоальвеолярного градиента давления. В основании легкого, зоне 3, внутриаль-

Рис. 16.6. Зоны вентиляционно-перфузионного соотношения (1, 2, 3) в легком при вертикальном (а) и горизонтальном (б) положениях [по West J.В., 1979].

веолярное давление относительно мало, и оно уже не оказывает влияния на легочную перфузию.

Очевидно, что необходимые предпосылки для достоверного измерения РЛП и КДДлж соблюдаются только в зоне 3. За ее пределами существование столь необходимого сквозного сосудистого тоннеля представляется сомнительным, и ДЗЛА отражает скорее наполнение альвеол воздухом, чем наполнение левых отделов сердца кровью.

По наблюдениям J.L. Benumof (1987), в 95 % случаев катетер Свана—Ганца самопроизвольно заклинивается в нижней и средней долях правого легкого. Такое его расположение приходится обычно на зону интенсивного и «независимого» от вентиляции легочного кровотока. В определенных клинических ситуациях размеры этой зоны существенно сокращаются, и анатомические ориентиры теряют свою специфичность.

Гиповолемия, ПДКВ более 10 см вод.ст. и высокообъемная ИВЛ способны радикально изменить венти-ляционно-перфузионное отношение в местах типичного расположения кончика катетера Свана—Ганца. Точка заклинивания (при неизменности ее анатомического положения) может оказаться в условиях, более характерных для зоны 1 или 2.

Соответственно доверительность значения ДЗЛА в отношении диастолического наполнения левых отделов сердца станет сомнительной.

Расположение кончика катетера Свана—Ганца в искомой, 3-й зоне определяют по совокупности следующих признаков [Marini JJ., 1997]:

• кривая ДЗЛА представлена двумя отчетливыми синусоидальными волнами (пиками а и ν), обусловленными передаточной деятельностью левых отделов сердца;

• на кривой ДЗЛА определяются дополнительные дыхательные колебания. По мере спокойного вдоха ДЗЛА понижается на 5— 7 мм рт.ст. При выдохе оно возвращается к исходному уровню. Для принудительной вентиляции характерна обратная зависимость;

• на боковых рентгенограммах грудной клетки кончик катетера Свана—Ганца располагается ниже уровня левого предсердия;

• ДЗЛА меньше диастолического давления в легочной артерии на 1—4 мм рт.ст.;

• величина ДЗЛА меняется не более чем на половину преднамеренного изменения величины ПДКВ.

При неправильном зональном расположении кончика катетера необходимо подтянуть его до устья легочной артерии (при раздутом баллончике!) и повторить процедуру заклинивания. Придание больному положения Фовлера или поворот его на бок повышает вероятность флотации катетера в нужное место.

Читать еще:  Ангиопатия по гипертоническому типу что это такое

ДЗЛА и патология левых отделов сердца. Препятствие магистральному венозному кровотоку дистальнее точки «J» (см. рис. 16.5, Б) также нарушает тождественность ДЗЛА и кддлж.

При миксоме левого предсердия, стенозе или недостаточности митрального клапана регистрируемая величина ДЗЛА заведомо превышает истинное давление наполнения левого желудочка. Выбор ДЗЛА в качестве критерия волемии приведет в этой ситуации к недооценке истинной потребности в инфузии.

При резком снижении податливости сердечной мышцы (вследствие тяжелой ишемии или гипертрофии миокарда) КДДЛЖ достигает порой 25 мм рт.ст. и более. Из-за рефлекторного повышения тонуса легочных вен ДЗЛА возрастает, как правило, до 15—20 мм рт.ст. Диагностическая ценность такого показателя также сомнительна.

Давление заклинивания легочной артерии на эхокг

Чубриева С.Ю., Гусева О.А., Шпынова И.А.

ГБОУ ВПО Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова Минздравсоцразвития России

(ранее ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава)

Определение и классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) — это синдром, который развивается вследствие затрудненного кровотока в легочных артериях и приводит к прогрессирующему увеличению сосудистой резистентности в легких и обусловливает правожелудочковую сердечную недостаточность [1,3]. Согласно консенсусу экспертов ACC/AHA (2009) диагноз ЛГ правомерен, если:

  1. Среднее давление в легочной артерии (ЛА) превышает 25 мм рт. ст. в покое.
  2. Давление заклинивания в легочных капиллярах меньше или равно 15 мм рт. ст., измеренных с помощью катетеризации ЛА.
  3. Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) больше или равно 3 единиц Вуда

(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см -5 ).

Авторы консенсуса рекомендуют ориентироваться на классификацию ЛГ, принятую на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Dana Point, Сalifornia, США, 2008). Согласно этой классификации выделяют несколько вариантов ЛГ [3] (табл. 1).

До недавнего времени ЛГ считалась редким заболеванием. Однако по данным национального французского регистра ее распространенность составила 15 на 1 млн. человек [1]. В США количество больных ЛГ оценивается примерно в 100 тыс. человек [1]. Чаще всего встречается идиопатическая ЛГ (примерно 6 на 1 млн. человек), которая наиболее распространена среди женщин (1,7:1,0 по сравнению с мужчинами) и диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет.

Легочная гипертензия с подтвержденным наследованием встречается в менее, чем 10% случаев. Мутации происходят в двух генах, bone morphogenic protein receptor-2 (BMPR2) (75%) и activin-like kinase 1 (ALK 1). Манифестация заболевания может быть в любом возрасте, и скорость прогрессирования ЛГ может быть различной, учитывая неполную пенетрантность мутации.

Кроме того, ЛГ является относительно хорошо изученным осложнением ряда сердечно-сосудистых, легочных и системных заболеваний. Несмотря на то, что гистопатологические изменения, характерные для ЛГ, выявляются на аутопсии у довольно большого количества больных (например, при системных заболеваниях – у 80% всех пациентов; при серповидноклеточной анемии – у 10-30% больных; на фоне портальной гипертензии – в 6 раз чаще, чем в общей популяции; при ВИЧ – в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции), клиническая картина ЛГ часто либо не успевает развиться, либо маскируется симптоматикой основного заболевания и не диагностируется.

Из лекарственных средств и токсинов, способствующих развитию ЛГ, следует отметить анорексигенные препараты, фенфлурамин, дексфенфлурамин, рапсовое масло, L-триптофан, метамфетамин, кокаин.

Клиническая картина ЛГ

Симптомы ЛГ неспецифичны и чаще встречаются при других заболеваниях [1, 3, 8]. Самые частые симптомы ЛГ включают инспираторную одышку, боли в грудной клетке, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей, сердцебиение, синкопальные состояния.

Таблица 1. Классификация легочной гипертензии

  1. Артериальная ЛГ

1.2.2. ALK1 (ген активин рецептор-подобной кинезы 1) (c/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)

1.3.4. ВИЧ инфекцией

1.3.5. Хроническая гемолитическая анемия

1.4. Индуцированная лекарствами и токсинами

1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных

  1. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
  2. ЛГ, связанная с неясными или многофакторными механизмами

3.1. Гематологические нарушения: миэлопролиферативные нарушения, спленэктомия

3.2. Системные нарушения: васкулиты, неврофиброматоз, легочный клеточный гистиоцитоз Langerhan’s, саркоидоз лимфоангиолеомиоматоз

3.3. Метаболические нарушения: болезнь Gaucher’s, нарушения щитовидной железы, гликогенозы

3.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность при диализе

4. ЛГ, ассоциированная с болезнями легких и/или гипоксемией

4.1. Хроническая обструктивная болезнь легких

4.2. Интерстициальная болезнь легких

4.3. Другие легочные болезни со смешанными рестриктивным и обструктивным компонентами

4.4. Нарушения дыхания во сне

4.5. Альвеолярные гиповентиляционные нарушения

4.6. Хроническое пребывание на высоте

4.7. Отклонения развития

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ЛГ

При ЛГ могут наблюдаться следующие электрокардиографические изменения (рис. 1) [6]:

  1. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (ПЖ).
  • R-тип гипертрофии ПЖ (при выраженной гипертрофии ПЖ);
  • Гипертрофия ПЖ по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая отражает гипертрофию преимущественно путей оттока ПЖ: наджелудочковый гребешок, конус ЛА, базальные отделы МЖП (при умеренной гипертрофии ПЖ);
  • S-тип гипертрофии ПЖ.
  1. Признаки дилатации правого предсердия (ПП).

Гипертрофия ПЖ присутствует у 87%, отклонение электрической оси сердца вправо отмечается у 79% больных идиопатической ЛГ. Учитывая, что чувствительность ЭКГ при ЛГ составляет только 55%, а специфичность 70%, она не всегда является методом скрининга в диагностике ЛГ. Даже у больных с тяжелой ЛГ можно зарегистрировать неизмененную ЭКГ. Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях.

Рис. 1. Изменения электрокардиограммы при легочной гипертензии. R-тип гипертрофии правого желудочка (длинная стрелка), отклонение электрической оси сердца вправо (короткая стрелка), увеличение амплитуды зубца Р во II отведении (черная стрелка), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (белая стрелка).

Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются (рис. 2) [1]:

У 90% больных идиопатической ЛГ на момент установления диагноза, при мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных при идиопатической ЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.


Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки. Прямая проекция (слева). Боковая проекция (справа). Рентгенологические признаки ЛГ: удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; расширение корней легких с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей ЛА; обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей; увеличение правых отделов сердца.

Методы определения давления в легочной артерии в эхокардиографии

Эхокардиографическими признаками повышения давления в ЛА являются увеличение размеров правых камер, расширение ствола ЛА, увеличение толщины стенки ПЖ, патологическая форма и функция межжелудочковой перегородки (МЖП), расширение нижней полой вены (НПВ) и уменьшение степени ее коллабирования, трикуспидальная регургитация, правожелудочковая недостаточность, выпот в перикарде (рис. 3-10) [1, 7, 9]:

Эхокардиография позволяет определить систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА [1, 2, 7, 9]. Систолическое давление в ЛА может быть оценено с помощью скорости трикуспидальной регургитации (ТР) и рассчитывается как сумма оцененного давления в правом предсердии [2] (табл. 2) и максимального градиента давления между ПЖ и ПП, рассчитанного с помощью модифицированного уравнения Бернулли (рис. 10):

Таблица 2. Оценка давления в ПП на основании диаметра НПВ и ее коллабирования

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector