Инфаркт миокарда описание макропрепарата

Описание препаратов на Занятии № 05

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 6.1.

Рис. 6.1. Микропрепарат. Стаз в капиллярах головного мозга, в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отёк, пролиферация глии ткани головного мозга; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.2.

Рис. 6.2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба. Скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 6.3.

Рис. 6.3. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с выраженными изменениями — с липиднъми (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы — плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления ате-росклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой в участке изъязвления атеросклеротической бляшки, поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботиче-ские массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе

Ы Верстка: вставить рисунок 6.4.

Рис. 6.4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде. В просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.5.

Рис. 6.5. Микропрепарат. Организующийся тромб. Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, видна также канализация тромба; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 6.6.

Рис. 6.6. Микропрепарат. Канализация и васкуляризация тромба. Щели (каналы), выстланные эндотелием и заполненные кровью, в соединительной ткани, заместившей обтурирующий тромб интраорганной артерии миокарда; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.7.

Рис. 6.7. Макропрепарат. «Шоковая» почка». Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Кортико-медуллярный (юкста-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванным этим спазме меж-дольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярного (юкста-медуллярного) шунта, вызывает полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Ы Верстка: вставить рисунок 6.8.

Рис. 6.8. Макропрепарат. Лёгочный или респираторный дистресс-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС или РДСВ, устаревшее — «шоковое» лёгкое). Лёгкие увеличены в объеме, тяжелые, резиновой консистенции, полнокровные, синюшные, отёчные, как бы пропитаны водой (с поверхности разреза стекает много умеренно пенистой жидкости), пониженной воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут наблюдаться множественные кровоизлияния, разной величины ателектазы. Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с кровоизлияниями (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.9.

Рис. 6.9. Микропрепарат. Гиалиновые мембраны в лёгком [ «шоковое» лёгкое, лёгочный или респираторный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых (РДС, РДСВ)]. В ткани лёгкого ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отёк, повреждение альвеоцитов и эозино-фильные мембраны из фибрина, выстилающие многие альвеолы — гиалиновые мембраны; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.10.

Рис. 6.10. Макропрепарат. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, глвных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей лёгочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромобоэмболия может повторной, неоднократной (протрагированной)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.11.

Рис. 6.11. Макропрепарат. Тромбы глубоких вен голени. Обтурирующие тромбы в глубоких венах голеней (стрелки). Стенки вен тонкие, с гладкой интимой (флеботромбоз). Тромбы глубоких вен голеней — наиболее частый источник тромбоэмболии лёгочной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 6.12.

Рис. 6.12. Микропрепарат. Жировая эмболия сосудов лёгкого. В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы, окраска суданом III; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.13.

Рис. 6.13. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной — абсцессами — указаны стрелками). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 6.14.

Рис. 6.14. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные — сине-фиолетового цвета). Они окружены воспалительной лейкоцитарной инфильтрацией. Нейтрофильные лейкоциты инфильтрата разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в центре таких инфильтратов — колонии бактерий (абсцессы); ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.15.

Рис. 6.15. Микропрепарат. Опухолевые эмболы (клеточная эмболия). Группы опухолевых клеток (опухолевые эмболы) в просвете крупного лимфатического сосуда подмышечной жировой клетчатки при раке молочной железы; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.16.

Рис. 6.16. Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезёнки. Участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращением селезёнки

Ы Верстка: вставить рисунок 6.17.

Рис. 6.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около трех суток. Изучить также эпикард (висцеральный листок перикарда) в области инфаркта, где могут быть фибринозные наложения, и эндокарде, где могут быть тромботические наложения. Отметить состояние коронарных артерий сердца (атеросклеротические бляшки, тромбы)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.18.

Рис. 6.8. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее суток), ишемическая стадия. При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь отёк стромы, полнокровие сосудов, волнистый ход и фрагментация кардиомиоцитов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.19.

Рис. 6.19. Микропрепарат. Инфаркт миокарда (давностью около 3 сут), некротическая стадия. Безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.20.

Рис. 6.20. Макропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта лёгкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы, с основанием конуса со стороны плевры, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре

Ы Верстка: вставить рисунок 6.21.

Рис. 6.21. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. в окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. в сохранной лёгочной ткани в просвете альвеол — отёчная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отёк, гиперемия, стаз; ×200

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого) , страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

• АлтГТУ 419
• АлтГУ 113
• АмПГУ 296
• АГТУ 266
• БИТТУ 794
• БГТУ «Военмех» 1191
• БГМУ 172
• БГТУ 602
• БГУ 153
• БГУИР 391
• БелГУТ 4908
• БГЭУ 962
• БНТУ 1070
• БТЭУ ПК 689
• БрГУ 179
• ВНТУ 119
• ВГУЭС 426
• ВлГУ 645
• ВМедА 611
• ВолгГТУ 235
• ВНУ им. Даля 166
• ВЗФЭИ 245
• ВятГСХА 101
• ВятГГУ 139
• ВятГУ 559
• ГГДСК 171
• ГомГМК 501
• ГГМУ 1967
• ГГТУ им. Сухого 4467
• ГГУ им. Скорины 1590
• ГМА им. Макарова 300
• ДГПУ 159
• ДальГАУ 279
• ДВГГУ 134
• ДВГМУ 409
• ДВГТУ 936
• ДВГУПС 305
• ДВФУ 949
• ДонГТУ 497
• ДИТМ МНТУ 109
• ИвГМА 488
• ИГХТУ 130
• ИжГТУ 143
• КемГППК 171
• КемГУ 507
• КГМТУ 269
• КировАТ 147
• КГКСЭП 407
• КГТА им. Дегтярева 174
• КнАГТУ 2909
• КрасГАУ 370
• КрасГМУ 630
• КГПУ им. Астафьева 133
• КГТУ (СФУ) 567
• КГТЭИ (СФУ) 112
• КПК №2 177
• КубГТУ 139
• КубГУ 107
• КузГПА 182
• КузГТУ 789
• МГТУ им. Носова 367
• МГЭУ им. Сахарова 232
• МГЭК 249
• МГПУ 165
• МАИ 144
• МАДИ 151
• МГИУ 1179
• МГОУ 121
• МГСУ 330
• МГУ 273
• МГУКИ 101
• МГУПИ 225
• МГУПС (МИИТ) 636
• МГУТУ 122
• МТУСИ 179
• ХАИ 656
• ТПУ 454
• НИУ МЭИ 641
• НМСУ «Горный» 1701
• ХПИ 1534
• НТУУ «КПИ» 212
• НУК им. Макарова 542
• НВ 777
• НГАВТ 362
• НГАУ 411
• НГАСУ 817
• НГМУ 665
• НГПУ 214
• НГТУ 4610
• НГУ 1992
• НГУЭУ 499
• НИИ 201
• ОмГТУ 301
• ОмГУПС 230
• СПбПК №4 115
• ПГУПС 2489
• ПГПУ им. Короленко 296
• ПНТУ им. Кондратюка 119
• РАНХиГС 186
• РОАТ МИИТ 608
• РТА 243
• РГГМУ 118
• РГПУ им. Герцена 124
• РГППУ 142
• РГСУ 162
• «МАТИ» — РГТУ 121
• РГУНиГ 260
• РЭУ им. Плеханова 122
• РГАТУ им. Соловьёва 219
• РязГМУ 125
• РГРТУ 666
• СамГТУ 130
• СПбГАСУ 318
• ИНЖЭКОН 328
• СПбГИПСР 136
• СПбГЛТУ им. Кирова 227
• СПбГМТУ 143
• СПбГПМУ 147
• СПбГПУ 1598
• СПбГТИ (ТУ) 292
• СПбГТУРП 235
• СПбГУ 582
• ГУАП 524
• СПбГУНиПТ 291
• СПбГУПТД 438
• СПбГУСЭ 226
• СПбГУТ 193
• СПГУТД 151
• СПбГУЭФ 145
• СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
• ПИМаш 247
• НИУ ИТМО 531
• СГТУ им. Гагарина 114
• СахГУ 278
• СЗТУ 484
• СибАГС 249
• СибГАУ 462
• СибГИУ 1655
• СибГТУ 946
• СГУПС 1513
• СибГУТИ 2083
• СибУПК 377
• СФУ 2423
• СНАУ 567
• СумГУ 768
• ТРТУ 149
• ТОГУ 551
• ТГЭУ 325
• ТГУ (Томск) 276
• ТГПУ 181
• ТулГУ 553
• УкрГАЖТ 234
• УлГТУ 536
• УИПКПРО 123
• УрГПУ 195
• УГТУ-УПИ 758
• УГНТУ 570
• УГТУ 134
• ХГАЭП 138
• ХГАФК 110
• ХНАГХ 407
• ХНУВД 512
• ХНУ им. Каразина 305
• ХНУРЭ 324
• ХНЭУ 495
• ЦПУ 157
• ЧитГУ 220
• ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда

2. орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)

3. повторный трансмуральный инфаркт миокарда

4. исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца

5. причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения

МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов

1. органокомплекс мертворожденного ребенка

2. в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся

3. врожденный порок сердца

4. исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью

5. воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития

МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит

2. желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка

3. гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)

4. исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние

5. причины — этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер

МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит

2. отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе — 2 полнокровных сосуда.

3. флегмонозный аппендицит

4. исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки à перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка à растяжение дистального отдела à эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки

5. причины — аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк

МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка

2. на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий ( за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета

3. Хроническая язва желудка

4. осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта

5. причины — рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность

МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени

1. Печень ребенка

2. орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск

3. жировая дистрофия печени (гусиная печень)

4. неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход

5. причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ´ 100.

Статьи по теме Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

• Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза.
• Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте: 1 — некротизированные кардиомиоциты; 2 — диффузные кровоизлияния в строму. Окраска по Маллори; .
• Микропрепарат миокарда при ишемическом инфаркте с ранними признаками репарацииМикропрепарат миокардаМикропрепарат миокарда в поляризованном свете

Новости о Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

• Антагонисты кальция во время операции на сердце предотвращают инфаркт? Назначение антагонистов кальция во время кардиохирургических вмешательств предотвращает развитие осложнений — в частности, инфаркта и ишемии миокарда, а также суправентрикулярной тахикардии. Таковы результаты мета-анализа, опубликованного в выпуске Journal of the American College of Cardiology за 7
• Антагонисты кальция во время операции на сердце предотвращают инфаркт? Назначение антагонистов кальция во время кардиохирургических вмешательств предотвращает развитие осложнений — в частности, инфаркта и ишемии миокарда, а также суправентрикулярной тахикардии. Таковы результаты мета-анализа, опубликованного в выпуске Journal of the American College of Cardiol
• Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Обсуждение Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

• Доктор, зачем людям, перенесшим инфаркт назначают аспирин? В чем механизм е. С начала 80- х годов аспирин является одним из основных средств для лечения больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, а также препаратом для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца. Механизм действия аспирина заключается в ингибировании циклооксигеназы и предотв
• Может вопрос не к Вам, я точно не знаю. Что такое инфаркт печени? Какие пос. Инфаркт — это нарушение кровоснабжения с последующим некрозом («омертвением») участка какой- нибудь ткани. Чаще всего во внутренних органах он бывает в миокарде, селезенке, легких. С инфарктом печени не встречался. Задайте этот вопрос гастроэнтерологу.

Лечение Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

• Клиника МОСКВА Уникальные методы лечения и диагностики, самое современное оборудование, опытные врачи
• Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ Крупнейшее, ведущее кардиологическое учреждение страны

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Острые и хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов встречаются часто, в связи с тем, что их причиной . 0

Форум о здоровье и красоте

15:20 Онкологические заболеван.

14:39 Новости о здоровье и кра.

14:37 Новости о здоровье и кра.

14:34 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:30 Новости о здоровье и кра.

14:29 Новости о здоровье и кра.

14:06 Дамский клуб.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл