В миокарде при ишемии исчезают гранулы

5)Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, 2) повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого (когда на месте пер­вичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

Стадии три :1) Ишемическая стадия(острой очаговой ишемической дистрофией миокарда ) продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20—30 мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет со­стояние окружающей ткани.

2)Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется разви­тием фибринозного перикардита.

3)Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30—35%.

Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндо­карда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно раз­витие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину «ост­рого живота» (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кро­вообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкого­лем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

В миокарде при ишемии исчезают гранулы

Инфаркт миокарда

Механизмы и процессы, действующие при инфаркте

Особенности сердечной мышцы

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Сердечная мышца в организме является уникальной. Имея поперечную исчерченность, как и вся произвольная скелетная мускулатура, миокард не зависит от воли человека. Другая его особенность – способность к автоматизму.

Сердце постоянно приспосабливается к изменениям ситуации, например, увеличивает силу и частоту сокращений при возрастании физической нагрузки или эмоциональных переживаниях, чтобы обеспечивать кровью и кислородом увеличенные потребности органов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Постоянная работа сердца обеспечивается высоким уровнем обмена веществ и потреблением энергии и кислорода. Такой уровень нагрузок требует обильного и бесперебойного кровоснабжения.

Что происходит в сердце при ишемии?

При многих заболеваниях и патологических состояниях, ведущих к сужению или полному перекрытию коронарного сосуда, подача крови к какому-либо участку сердечной мышцы может полностью прекратиться (величина участка зависит от уровня перекрытия сосуда).

Вначале изменения в зоне ишемии носят обратимый характер, поскольку в сердце имеются некоторые внутренние резервы (запасы высокоэнергетических молекул – АТФ, глюкозы и др.). Это позволяет ткани ишемизированной области в течение короткого периода сохранять жизнеспособность.

Однако работа сердца в аномальных условиях приводит к быстрому накоплению токсических обменных продуктов и истощению энергетических запасов. Примерно через двадцать минут изменения принимают необратимый характер – развивается инфаркт миокарда.

Кому грозит инфаркт?

При некоторых состояниях вероятность инфаркта миокарда является повышенной. К ним относятся:

• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• недостаточная двигательная активность;
• повышенная масса тела, ожирение;
• курение, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации;
• кардиомиопатия (патологическое увеличение объема и массы миокарда, которую коронарные сосуды не могут нормально обеспечивать кровью);
• погрешности диеты (обилие продуктов, богатых животными жирами и холестерином, повышают риск инфаркта);
• мужской пол (этот фактор имеет значение примерно до 60 лет, потом вероятность возникновения инфаркта у мужчин и женщин выравнивается);
• старческий возраст (инфаркт миокарда у пожилых возникает намного чаще, хотя в последние десятилетия он наблюдается и у молодых лиц);
• повышенные психологические нагрузки.

О причинах инфаркта можно почитать в этой статье.

Классификация заболевания

Существует несколько критериев, в зависимости от которых осуществляется классификация инфаркта миокарда. Основные варианты классификации следующие:

Топографически выделяют инфаркт:

• правого желудочка;
• левого желудочка (боковой, передней или задней стенки, межжелудочковой перегородки).

По глубине поражения:

• субэндокардиальный (некротический очаг прилежит к внутренней оболочке сердца);
• субэпикардиальный (прилежит к внешней сердечной оболочке);
• трансмуральный (сквозной некроз сердечной мышцы);
• интрамуральный (очаг располагается в толще миокарда).

По размеру некротического очага:

• крупноочаговый;
• мелкоочаговый.

По кратности развития:

• первичный;
• рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
• повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По наличию осложнений:

• неосложненный;
• осложненный.

По локализации болевого синдрома:

• типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
• атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Симптоматика инфаркта миокарда

Инфаркт протекает стадийно, симптомы зависят от периода и формы процесса. Основные периоды инфаркта миокарда следующие:

Предынфарктный период

Данный период выделяется не всегда, возникает в виде приступа стенокардии. У значительной части больных инфаркт миокарда возникает внезапно, без предвестников.

Острейший период

Интенсивность боли очень высока, ее характеризуют как сжимающую, давящую, «кинжальную». Она может отдавать в левые конечности, нижнюю челюсть, шею, сопровождаться возбуждением, беспокойством, страхом смерти. Характерно изменение цвета кожных покровов (покраснение или побледнение), потливость.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
• Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
• Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
• Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
• Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

Острый период

Болевой синдром исчезает или значительно уменьшается (это связано с полной гибелью нервных окончаний в зоне некроза). Если боль сохраняется, это происходит за счет малокровия прилежащей к очагу зоны живого миокарда или вовлечения в процесс сердечной сумки (перикарда).

Возможен подъем температуры, появление и усиление признаков гипотонии.

Подострый период

Полное исчезновение болевого синдрома, нормализация температуры. Уменьшаются симптомы сердечной недостаточности.

Постинфарктный период

Клинические проявления болезни практически исчезают. Сохраняются характерные изменения на ЭКГ (они остаются пожизненно после перенесенного инфаркта миокарда).

Осложнения инфаркта

Течение инфаркта может сопровождаться осложнениями, основные из которых следующие:

• Аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия). Данное осложнение может быть связано с повреждением некротическим процессом проводящей системы сердца. Возникновение мерцания и фибрилляции является очень опасным видом аритмии, могущим стать причиной летального исхода.
• Кардиогенный шок возникает при обширном поражении миокарда левого желудочка, протекает очень тяжело и часто приводит к смерти пациента.
• Тромбозы легочной артерии и артерий внутренних органов могут приводить к пневмониям, инсультам, некрозам кишечника. Тромбоз крупной ветви легочной артерии способен вызвать омертвение участка легкого и летальный исход.
• Разрыв стенки желудочка с поступлением крови в полость перикарда и развитием тампонады сердца (осложнение нередко является смертельным).
• Аневризма сердца является выбуханием зоны рубца, может служить причиной сердечной недостаточности. Это осложнение часто связано с нарушением постельного режима в период после инфаркта миокарда.
• Постинфарктные расстройства (синдром) – общее название группы осложнений, возникающих в постинфарктный период (перикардит, суставные боли, воспаление плевры).

При развитии осложнений инфаркта прогноз в плане жизни и выздоровления всегда очень серьезный. По статистике общая смертность составляет около трети случаев.

Диагностика инфаркта

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании жалоб (длительный болевой приступ, не купирующийся приемом нитроглицерина), данных инструментального и лабораторного исследования.

На ЭКГ при наличии инфаркта выявляются типичные изменения (отрицательный зубец T, появление патологического комплекса QRS и аномального зубца Q).

В крови определяются ферменты, в норме находящиеся в кардиомиоцитах (клетках, образующих миокард). При их гибели и разрушении ферменты поступают в кровь, где могут быть определены. К ним относится креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Кроме того, увеличивается активность АлТ, АсТ, СОЭ.

Ангиография коронарных сосудов (рентгенологическое исследование сосудов сердца после введения в кровоток контрастного вещества) определяет уровень и степень перекрытия питающего миокард сосуда. Кроме постановки диагноза, метод может быть использован для контроля оперативного лечения.

Лечение инфаркта

При подозрении на инфаркт миокарда больной должен быть немедленно доставлен в отделение кардиореанимации для проведения интенсивной терапии. В качестве первой помощи до прибытия врача необходимо обеспечить прием нитроглицерина и аспирина, обезболивающих средств (баралгина, анальгина).

В стационаре проводятся следующие лечебные мероприятия:

• Введение тромболитических средств (стрептокиназа, ретеплаза), которые способны растворить свежий тромб в коронарном сосуде и восстановить кровоток в миокарде. Данные препараты эффективны только при самом раннем применении.
• Снятие болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики).
• Введение нитратов внутривенно для расширения коронарных сосудов.
• Антиаритмическая терапия.
• Средства, предотвращающие тромбообразование (гепарин, аспирин, варфарин).
• Хирургические методики восстановления коронарного кровотока – баллонная ангиопластика, аортокоронарное стентирование и шунтирование (установка в сосуд трубчатой распорки или наложение обходного кровотока).

Подробнее про лечение написано здесь.

Реабилитация

В первые дни после инфаркта миокарда необходим строгий постельный режим до укрепления рубца, затем показаны дозированные физические нагрузки. Жизнь после инфаркта миокарда сопряжена с постоянным приемом препаратов, расширяющих кровеносные сосуды и снижающих свертываемость крови, а также соблюдением адекватного соотношения труда и отдыха, обеспечением полноценного сна.

Инвалидность после инфаркта миокарда связана с резким снижением переносимости нагрузок, ее группа зависит от тяжести конкретного случая, наличия осложнений и др. Более подробно про восстановлении после инфаркта можно почитать здесь.

Профилактика

Профилактикой инфаркта является устранение вредных привычек, нормализация массы тела, рациональное питание, активный образ жизни, создание комфортной психологической обстановки.

Еще статьи про инфаркт

Юля — 29 сентября, 2017 — 16:01

Гость — 30 сентября, 2017 — 09:08

Дарина — 4 ноября, 2018 — 20:56

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Главные причины ишемии, способы диагностики и лечение

Ишемией называется состояние, возникающее при недостаточном притоке крови к органу. Она появляется при наличии препятствия в сосуде (тромб, эмбол, бляшка из холестерина), спазме или внешнем сдавлении. Клинические проявления – болевой синдром и снижение функции. Ишемия миокарда приводит к стенокардии и инфаркту, а головного мозга – к энцефалопатии, преходящим нарушениям церебрального кровотока, инсульту.

📌 Читайте в этой статье

Причины ишемии

Наиболее частая причина ишемии жизненно-важных органов – это атеросклеротическое изменение стенок артерий. Из-за скопления липидных комплексов во внутренней оболочке происходит постепенное формирование бляшки, которая перекрывает поток крови, а ее фрагменты могут передвигаться по более мелким сосудам, вызывая их закупорку. На долю атеросклероза приходится почти 95 — 97% всех случаев ишемии миокарда и головного мозга.

Среди факторов, которые способствуют прогрессированию этого процесса, наиболее значимыми являются:

• пожилой возраст;
• курение;
• артериальная гипертензия;
• отягощенная наследственность;
• избыток холестерина в крови;
• ожирение;
• нарушение углеводного обмена (сахарный диабет, метаболический синдром, преддиабет);
• малоподвижный образ жизни.

Атеросклероз сосудов

Помимо этого, к возникновению ишемии приводит сосудистый спазм (стресс, болезни нервной и эндокринной системы), недостаточный сердечный выброс крови в аорту (пороки клапанов, кардиомиопатия), артериальная гипотензия, аритмия.

Одной из причин бывает изменение стенки артерий при воспалении (васкулит), обменных и гемодинамических ангиопатиях, наследственных аномалиях развития. Повышенная свертывающая способность крови нарушает кровообращение из-за формирования тромба.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга может быть при развитии церебрального амилоидоза, сдавлении сосудов опухолью, разрастаниями костных поверхностей при остеохондрозе, аневризмами.

А здесь подробнее о транзиторной ишемической атаке.

Виды ишемии

В зависимости от скорости прекращения движения крови выделяют две основные формы патологии:

• Острая ишемия бывает при полной закупорке (обтурации) артерии тромбом, бляшкой, эмболом, при внезапном спазме. В результате возникают инфаркты органов, сопровождающиеся разрушением части функционирующей ткани.
• Хроническая форма развивается при постепенном прекращении питания кровью или при достаточно развитой сети обходного кровообращения. Приводит к снижению деятельности органа или изменению его основных функций, при осложненном течении переходит в острую ишемию. Длительное кислородное голодание вызывает замещение клеток соединительнотканными волокнами с последующей атрофией и склерозом.

Формы патологии

По преобладающему механизму развития ишемии их подразделяют на возникшие из-за:

Клиническими формами ишемии миокарда являются:

• первичная коронарная смерть – внезапная нестабильность сердечной мышцы, которая приводит к остановке сокращений, после реанимации возможен благоприятный и летальный исход;
• стенокардия – бывает при нагрузках (стабильная или нестабильная), а также спонтанная, вариантная Принцметала;
• безболевая;
• нарушения ритма сокращений и проводимости;
• сердечная недостаточность;
• обширный и мелкоочаговый инфаркт;
• кардиосклероз после инфаркта.

Ишемия головного мозга протекает в виде:

• преходящего нарушения кровообращения – транзиторная атака или церебральный гипертонический криз, признаки исчезают или существенно уменьшаются на протяжении суток;
• инсульт – острое прекращение питания мозга с очаговыми и общемозговыми признаками, бывает обширным и лакунарным;
• хронической дисциркуляторной энцефалопатии – постоянный недостаток кислорода вызывает ослабление памяти, способности концентрировать внимание и заниматься умственной деятельностью.

Хроническая ишемия головного мозга

Механизм развития

В основе возникновения ишемии находится диспропорция между потребностью в кислороде при нагрузках и возможностями дополнительно притока крови по артериям. Патологические изменения в сердечной мышце, которые бывают из-за дефицита питания:

• накопление продуктов обмена, не полностью прошедших окисление;
• нарушение равновесия электролитов и изменение полярности клеточной мембраны;
• снижение образования АТФ – источника энергии.

Эти процессы ведут к ухудшению основных функций миокарда – возбудимость, проводимость, сократимость и автоматизм, возникает болевой синдром – приступ давящей загрудинной боли. При длительном ишемическом состоянии развивается инфаркт.

В головном мозге при инсульте формируется зона необратимого разрушения клеток, вокруг нее существует так называемая полутень или пенумбра (область обратимого повреждения), эти нейроны можно восстановить в первые часы после развития инфаркта мозга. На периферии такого участка имеется ткань с недостаточным притоком кислорода, в которой низкий кровоток может существовать неопределенно долго.

В результате инсульта возникают признаки нарушения двигательной функции конечностей, речи, чувствительности, умственной деятельности. Поражение стволовой части приводит к дискоординации движений, нарушению дыхания и работы сердечно-сосудистой системы.

Симптомы патологии

Проявления ишемической болезни отличаются большим разнообразием, так как они зависят от места расположения препятствия кровотоку и степени его влияния на питание органа, калибра перекрытой артерии, наличия коллатералей, состояния всей артериальной сети, возраста пациента, устойчивости тканей к гипоксии (тренированности организма), гормонального фона и наличия сопутствующих патологий.

Ишемия сердечной мышцы чаще всего протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с достаточно нормальным состоянием пациентов. По мере прогрессирования уменьшаются промежутки без приступов, нарастают такие симптомы:

• боль за грудиной при физических или стрессовых нагрузках, затем в покое;
• болезненность в левой половине туловища, в подлопаточной области, руке, шее, нижней челюсти;
• затрудненное дыхание и частое сердцебиение с перебоями ритма;
• головокружение, слабость, тошнота;
• отеки на ногах при присоединении сердечной недостаточности.

Тяжелый приступ, который не снимается Нитроглицерином, может означать наступление инфаркта, он сопровождается страхом смерти, сильным возбуждением больного.

Внезапная остановка сердца – это причина более половины случаев летальных исходов ишемии миокарда. Пациент резко теряет сознание, прекращается дыхание и пульсация крупных артерий (сонная, бедренная), перестают прослушиваться сердечные тоны, зрачки становятся широкими и не сужаются при направлении на них света.

Церебральной ишемии мозга

Особенностью хронической недостаточности кровообращения головного мозга является несоответствие жалоб больного и выявленных нарушений. Пациенты склонны не осознавать произошедшие изменения внимания, памяти, интеллектуальных способностей. Признаками ухудшения питания клеток головного мозга могут быть:

• перепады настроения;
• депрессивные реакции;
• раздражительность, тревожность, мнительность;
• снижение интереса к окружающему;
• замедление походки;
• нарушение координации движений;
• быстрая физическая и умственная утомляемость;
• неспособность планирования и контроля действий.

При тяжелой дисциркуляторной энцефалопатии пациенты не могут поддерживать равновесие при ходьбе, отмечается недержание мочи, паркинсонизм, нарушается речь, мышление, способность запоминать и анализировать события. Больные теряют навыки профессиональной, а затем и простейшей бытовой деятельности (деменция).

При острых нарушениях мозгового кровообращения возникают очаговые симптомы (слабость в руке, ноге, изменения речи, симметрии лица), затруднение при глотании, нарушается зрение, сознание.

При хорошо развитой коллатеральной сети эти изменения бывают кратковременными, так как быстро компенсируются обходным питанием тканей. Если этого не произошло, то неврологический дефект становится необратимым – формируется очаг ишемического инсульта.

Транзиторные атаки ишемии и церебральная форма гипертонического криза часто сопровождаются общемозговой симптоматикой, которая связана с повышением внутричерепного давления, а также вегетативными реакциями:

• тошнота,
• рвота,
• сильная головная боль,
• потливость,
• дрожание рук,
• приливы жара.

Последствия

Острая ишемия сердечной мышцы опасна развитием инфаркта миокарда с тяжелыми нарушениями сердечного ритма (приступы тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания и фибрилляции желудочков). При развитии недостаточности кровообращения из-за резкого ослабления работы левого желудочка возникает сердечная астма и отек легких.

При разрыве мышечных волокон в области некроза происходит кровоизлияние в околосердечную сумку.

Помимо первичной остановки сердца, в первые 10 дней от начала инфаркта есть вероятность развития аневризмы сердца и ее разрыва с прекращением кровообращения в сердце. Хронический процесс трансформируется в дистрофические и склеротические изменения. Они проявляются различными вариантами нарушений гемодинамики и сократимости сердца, аритмией.

Острая недостаточность мозгового кровообращения вызывает паралич конечностей, утрату чувствительности тканей, речи, сознания, нарушение зрения. При тяжелом инсульте может развиться отек мозга со смертельным исходом, неблагоприятным последствием является стойкая инвалидизация из-за потери способности к самообслуживанию.

Хронические формы ишемии приводят к постепенному отмиранию клеток мозга и возникновению деменции, снижению двигательной активности, тяжелых речевых нарушений, судорожного синдрома.

Методы диагностики состояния

Для определения состояния сердечной мышцы используют такие врачебные, инструментальные и лабораторные методы исследования:

• опрос, осмотр на наличие отеков, прослушивание шумов, определение ритмичности сокращений;
• анализы крови – липидограмма, специфические ферменты (повышаются при инфаркте);
• ЭКГ – стандартная, мониторирование по Холтеру, с нарезками, чреспищеводная;
• УЗИ с допплерографией;
• коронарография – наиболее информативный способ для исследования проходимости артерий, степени и места закупорки, состояния коллатералей, определения показаний, вида и объема операции для восстановления кровотока.

Смотрите на видео об ИБС и методах диагностики:

Изучить кровообращение головного мозга помогают:

• электроэнцефалография и реоэнцефалография;
• УЗИ в режиме дуплексного сканирования сосудов шеи и головного мозга;
• ангиография с рентгенологическим или томографическим контролем;
• мультиспиральная компьютерная томография;
• МРТ;
• осмотр глазного дна;
• мониторинг ЭКГ, давления крови;
• анализы крови общие, биохимические, липидный профиль, коагулограмма.

Лечение ишемии мозга, миокарда

Ишемические состояния имеют большое разнообразие клинических форм, терапия которых отличается. Общими подходами к лечению являются:

• коррекция образа жизни (отказ от курения, злоупотребления алкоголем, повышение двигательной активности, диетическое питание);
• устранение причин, по которым возможно прогрессирование болезни (нормализация давления, содержания холестерина и сахара в крови);
• симптоматическая лекарственная терапия;
• оперативное восстановление питания органа.

Лечение ишемической болезни сердца построено на сочетании трех основных направлений – антиагреганты (Кардиомагнил, Плавикс), бета-блокаторов (Бисопролол, Бетак), антихолестеринемические средства (Зокор, Липримар). При необходимости к ним могут быть добавлены нитраты (Моночинкве, Кардикет), мочегонные (Гипотиазид, Лазикс), антиаритмические препараты (Кордарон, Лидокаин).

Оперативное лечение направлено на восстановление кровотока – реваскуляризацию. Она может заключаться в проведении:

• аортокоронарного шунтирования – создания соединения между аортой и пораженным венечным сосудом;
• чрескожной коронарной ангиопластики – расширении артерии при помощи баллона и установке в место сужения стента.

Для улучшения кровоснабжения головного мозга используют:

ИБС (ишемическая болезнь сердца) — недостаточность кровоснабжения сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики.

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы.

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить

Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»).

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков.

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Метаболические изменения в миокарде при ИБС. Реперфузионный синдром. Особенности патогенеза хронической коронарной недостаточности. Последствия ИБС. Кардиосклероз.

Ишемия миокарда представляет собой состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез и клинические эквиваленты коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом.

1. возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения сердца в большинстве случаев.

2. Спазм коронарных артерий — это сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце.

3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. возникает нестабильная форма стенокардии (прединфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смертьКлиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной) ишемии миокарда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная смерть, гибернация миокарда.

Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя, но при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Часто боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин. Обычно боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия — это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей.

Бессимптомная (безболевая, «немая») ИБС. К бессимптомной ИБС относят эпизоды транзиторной (кратковременной), обратимой ишемии миокарда, которые клинически ничем не проявляются. она часто может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.

Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия).

К причинам внезапной сердечной смерти у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии проводящей системы. У лиц молодого возрастапричиной внезапной сердечной смерти считается стрессорное повреждение сердца.

Кардиосклероз – это хроническое заболевание сердца, которое возникает из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще сердечной мышцы. Может наблюдаться уменьшение количества мышечных клеток. Кардиосклероз обычно развивается как следствие других патологий

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп:

Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через длительную ишемию (недостаток кислорода).
атеросклероз коронарных сосудов так же может привести к ИБС.

Миокардитическая форма. Болезни которые поражают непосредственно сердечную мышцу и кардиомиоциты. Это ведет к миокардиту.

Причинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

· системные воспалительные заболевания;

· токсические поражения сердца

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта.

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся(назови только названия)

· Радиационное облучение

· Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.

· Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.

· Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.

· Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок. Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.

В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить следующие его виды:

· с поражением клапанного аппарата.

Очаговый кардиосклероз

В большинстве случаев очаговый кардиосклероз наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда. участок соединительной ткани четко ограничен окружающими его нормальными кардиомиоцитами, которые продолжают выполнять свои функции.

Диффузный кардиосклероз

Чаще всего такая форма встречается после инфекционных, токсических или аллергических миокардитов, а также при хронической ИБС.
Волокна соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, не давая последним нормально сокращаться. Из-за этого стенки сердца становятся менее эластичными. Они не так быстро и сильно сокращаются, а во время расслабления мышцы плохо растягиваются.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 227 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ