Атрофия от давления исход

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту.

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Тема 4. Некроз, апоптоз и атрофия

4.3. Атрофия

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества — деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

—атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
—раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
—эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы — тиреотоксическом зобе);
—церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
—истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем — внутренние органы, в последнюю очередь — сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.

Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.

Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.

Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией.

ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках снижаются количество и размеры митохондрий и объем цитоплазмы. В атрофированных клетках появляются включения гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. Это бурая атрофия органа. Вместе с атрофией клеток разрастается строма органа и жировая ткань. И орган не только не уменьшен, но даже увеличен (ложная гипертрофия). Атрофированный орган выглядит уменьшенным. Имеет бурую окраску. Его поверхность становится мелкозернистой.

ФОРМЫ И ИСХОДЫ АТРОФИИ. Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочной артерии после рождения, вилочковой железы у зрелых людей, атрофия мышц и половых желез у пожилых).

Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте. Она может быть общей и местной. Общая атрофия, или истощение, развивается при голодании (алиментарная атрофия), при злокачественных опухолях (особенно ЖКТ) — раковая кахексия. Кахексия – это крайняя степень истощения. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Местная атрофия возникает чаще из-за нарушения кровоснабжения и иннервации органов. Часто местная атрофия возникает от бездействия (например, при нарушении функции органа при переломе кости конечности). Местная атрофия может случиться от давления, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой): например, при закупорке мочеточника камнем, при нарушении оттока ликвора развивается гидроцефалия. Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. Эта атрофия мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга при полиомиелите или травме. Когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении ее причины часто восстанавливаются структура и функции органа.

Атрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

Процессы адаптации. Виды адаптационных изменений.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией

Организация.Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известью — возникают петрификаты. Иногда во внутренних слоях капсулы путем метаплазии происходит образование кости. Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (гигантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитировать инородные тела

Организация и канализация тромба вены

Перестройка тканей.В основе адаптивной перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примером перестройки может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (например, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся условиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, уплощенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с прекращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим. Такие изменения эпителия называют гистологической аккомодацией

Дисплазия.Термин дисплазия, обозначающий своеобразный адаптивный процесс, принят в онкоморфологии. Он включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов Нарушения гистоархитектоники при дисплазии проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа (потеря гисто- или органоспецифичности эпителия). Однако базальная мембрана не нарушается. Как видно, дисплазия — понятие не клеточное, а тканевое.

Атрофия: причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

Атрофия(а — исключение, греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного раз- вития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются сле- дующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением; нейротическая; под воздействием физических и химических факторов.

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю — жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид — серозная атрофия жировой клетчатки.

Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Та- кой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия (рис. 87). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов — не- редкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Микрокартина атрофии.

Уменьшение органа при атрофии происходит за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. В результате этого она (цитоплазма) уплотняется и окрашивается интенсивнее по сравнению с нормальными клетками. При далеко зашедших процессах изменяется ядро. Оно уменьшается в объеме, становится пикнотичным, хроматиновая структура не просматривается, окрашивается при окраске Г-Э в темно-синий цвет. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий). Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа.

При атрофии соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.

Макрокартина атрофии:

Орган уменьшается в объеме, края заостряются, цвет органа бурый или бледнее окрашен по сравнению с нормой. Поверхность може быть гладкая или бугристая. Бугристая обусловлена неравномерным разрастанием соединительной ткани. Капсула утолщена, кожистого вида, консистенция органа плотная. На разрезе рисунок ткани резче выражен.

Исход атрофии.

При своевременном устранении причины — возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Бурая атрофия печени

Сначала просматривается при малом увеличении.

Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расположение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет. Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток. Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.

Бурая атрофия печени:
1. Отложение зерен липофусцина в печеночных клетках;
2. Атрофия печеночных балок

Формы и исходы атрофии.

1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.

2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.

3. Общая дистрофия.

4. Местная атрофия.

Общая атрофия или истощение, встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

б) при раковой кахексии(вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии(при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции(чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия(в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от давления(сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

в) атрофия от недостаточности кровообращения(вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

г) нейротическая атрофия(при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов(неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия.

Метаплазия —это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Вопросы для повторения

1. Дайте определения понятия «дистрофия» и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. В чем причины возникновения атрофии?

5. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?

Тема:«Нарушение обмена веществ в организме и его тканях».

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

2. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии).

3. Нарушение обмена нуклеопротеидов (Голодание. Нарушение азотистого равновесия).

4. Нарушение водного обмена.

5. Нарушение кислотно-основного равновесия.

6. Нарушения основного обмена.

Дата добавления: 2016-02-09 ; просмотров: 3284 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Атрофиейназывают уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия — процесс прижизненный. Она развивается по ходу течения многих болезней. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофиянаблюдается на протяжении жизни человека с момента рождения до глубокой старости. Так, после рождения атрофируется пупочная артерия, позднее в период полового созревания происходит атрофия вилочковой железы, у пожилых людей атрофируются половые железы и т.д.

Патологическая атрофиясвязана с различными заболеваниями и наблюдается в любом возрасте. После устранения причин, вызвавших атрофию (если атрофия не достигла высокой степени), возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может быть обратимым процессом.

Атрофические процессы могут иметь общий характер, распространяясь на весь организм, или же возникать в какой-либо системе или органе и тогда носят местныйхарактер.

Общая атрофия (истощение, кахексия) наступает при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или при нарушении их усвоения, а также при злокачественных опухолях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия).

Кахексия — это крайняя степень истощения с атрофией многих органов. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Для больных с истощением характерно резкое исхудание. Постепенно в организме происходит уменьшение жировых запасов и атрофия произвольной мускулатуры. В коже происходит усиленное образование пигмента меланина и она приобретает смуглую окраску, эпидермис истончается. Сердце уменьшается в размерах. В кардиомиоцитах накапливается липофусцин, вследствие чего миокард приобретает буровато-коричневый цвет. Накопление липофусцина отмечается помимо миокарда в клетках печени, мышечной ткани, в клетках нервной системы. В таких случаях говорят о бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры.

Местная атрофия(атрофия отдельных органов или частей тела) возникает от разнообразных причин. В зависимости от их характера различают следующие виды местной атрофии:

· Дисфункциональную (атрофию от бездействия);

· От недостаточности кровоснабжения;

· От давления на орган извне;

· От воздействия физических и химических факторов;

Наиболее часто наблюдается атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе конечности, возникает атрофия ее мышц; атрофия зрительного нерва после удаления глаза. При атрофии от бездействия к тканям притекает меньше крови, ОВ в них снижен, клетки уменьшаются в объеме.

Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается обычно в результате сужения питающих артерий. Атеросклероз сосудов головного мозга (просвет артерий сужен атеросклеротическими бляшками) приводит к его атрофии, сопровождающийся слабоумием (часто наблюдается у старых людей).

Атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примером ее могут быть атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и развитие гидронефроза.

Атрофия от воздействия физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

Нейрогенная атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите).

При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно