Для хронической почечной недостаточности характерно

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Для хронической почечной недостаточности характерно

ХПН — патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

— Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина);

— Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз;

— Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.);

— Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН — частая

причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

— Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и

экзогенным — из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину;

б) креатитин 1,0-1,2 мг% — выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по

уровню креатитина судят о фильтрации;

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

— Нарушение водно — электролитного баланса:

а) избыточный натрий — урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий — урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при

резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 — 5,0 ммоль/л;

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей –

остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови –

может быть картина вторичного паратиреоидизма;

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем

гипергидратация — отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

— Изменение кислотно-щелочного равновесия – ацидоз, в терминальной стадии

присоединяется рвота, понос — потеря натрия и хлоридов — возникает

Клиника

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В

начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость,

повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем

сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота,

головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно — сосудистой системы:

нипертония до 200 — 140/130 — 140 мм рт. ст.

Объективно

— Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней

урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного

— Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой

первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный

верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония,

дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение

размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного

перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) — похоронный звук уремика

или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к

брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T

при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН).

Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает

— Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы

удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не

левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена — гипергидратация

легких — уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительной

диареей). Характерна ренгелогическая картина легких — в виде бабочки. Склонность

к инфекции (бронхиты, пневмонии);

— Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание,

образование и выделение аммиака — неприятный привкус во рту, аммиак выделяется

через верхние дыхательные пути —> усиливается отвращение к пище. Поносы. В

терминальной стадии образование язв;

— Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии — «тихая

уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг –

головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с

повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»);

— Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация,

мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия,

может быть полиурия, в терминалоной стадии — олигурия. Клиренс креатинина может

быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты;

— Со стороны опорно — двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан

с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

Лабораторные данные

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной

стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых

шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная

кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до

50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и

хлоридов — возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда

гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть

очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия — повышение

АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную

микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН

часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно — сосудистой,

дыхательной, нервной, кожной — нарушение выработки витамина D3.

Морфология

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы

велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки,

гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) — клетки

увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров — это компенсаторные

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные

нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 — 5,0 мг% (0,19 — 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 — 10,0 мг% (0,45 — 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 — 15,0 мг% (0,89 — 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень — доазотемическая, нет клинических проявлений:

«А» — нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

«Б» — латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень — азотемическая:

«А» — латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

«Б» — начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень — уремическая:

«А» — умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

«Б» — выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от

нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей

хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена

распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия,

анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При

хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее,

так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН

при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лечение

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть

примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить

нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков — канамицин, мономицин,

барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 — 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0

— 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно — кальциевого обмена: витамин Д — 3, глюконат кальция,

альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0

в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие

дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% — 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит

0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками — дозы

должны быть небольшими. Строфантин нельзя из — за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в

организме: сорбит 100 — 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные

клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу — горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил

(фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь — улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок

ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом

количестве. Жидкость ограничивать мало из — за компенсаторной полиурии.

Ограничить поваренную соль до 1 — 1,2 г/сут.

12. В 3 — й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени

Городская поликлиника № 112
ул. Академика Байкова д.25/1
Справочное:241-29-49
Платные услуги (Пн-Пт):555-20-21
Вызов врача на дом (Пн-Пт):555-18-34
Вызов врача на дом в субботу 241-29-49
Электронная почта: [email protected]

Поликлиническое отделение №41
пр.Науки д.71 к.2
Справочное(Пн-Пт):241-29-48
Справочное в субботу 299-63-31
Платные услуги (Пн-Пт):299-63-11
Вызов врача на дом:299-63-31

Поликлиническое отделение №55
Гжатская ул. д.3
Справочное:241-30-01
Платные услуги (Пн-Пт):534-47-95
Вызов врача на дом(Пн-Пт):534-46-20
Вызов врача на дом в субботу 241-30-01

Женская Консультация №29
пр. Науки д.12 к.4
Справочная:533-17-68
Платные услуги(Пн-Пт):556-57-07

Консультативно-дианостический центр
Регистратура(Пн-Пт): 241-31-71
Платные услуги(Пн-Пт): 241-31-64

Офис врачей общей практики П/О №55
Гжатская ул. д.22 к.2
Регистратура(Пн-Пт) 409-71-86

Вызов скорой помощи на дом:
299-62-53
299-71-22

Председатель Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга
Лисовец Дмитрий Геннадьевич
адрес: ул.Малая Садовая, дом 9
телфакс 571-34-06

Начальник Отдела здравоохранения Калининского района
Мотовилов Дмитрий Леонидович
телфакс 576-9903

Хроническая почечная недостаточность — Симптомы

Медицинский эксперт статьи

Исходя из степени снижения КФ и лечебной тактики различают 3 стадии хронической почечной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Начальная стадия хронической почечной недостаточности (снижение КФ до 40-60 мл/мин)

Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

• Водно-электролитные нарушения.
  • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
  • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
  • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
  • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа + -зависимой гипертензии.
• Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
  • Объём-Na + -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
  • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na + -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
  • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
  • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
• Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
• Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности (КФ 15-40 мл/мин)

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

• Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ >50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
• Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н + и NH₄ + -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.
• Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
• Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
• Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
• Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности