Гиповолемический шок инфекционные болезни
Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях
Неотложные состояния, обусловленные дегидратационным синдромом у инфекционных больных, обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных близки по электролитному составу к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.
В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гипово-лемический шок.
При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных, в связи с нарушением кровообращения в почках (шоковая почка), может развиться ОПН.
В зависимости от объема теряемой жидкости различают четыре степени обезвоживания.
На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.
При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3-10 раз в сутки.
При II степени обезвоживания наблюдаются стул 10-20 раз в сутки, рвота до
10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальная.
При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают («темные очки»), кожная складка не расправляется в течение 2-3 мин, отмечается значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.
При IV степени обезвоживания (альгидной) температура тела падает ниже нормальной (35,1-35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.
При дегидратации IV степени появляются все симптомы обезвоживания, развиваются вторичные изменения важнейших систем организма. В период альгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам. Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.
Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.
Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имеется связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясных, молочных, кондитерских и др.). Установление этого диагноза обязывает к немедлен
ному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов — возможных источников инфекции.
Неотложным лечебным мероприятием у больных с гиповолемичесим шоком является первичная регидратация. Если регидратация начинается немедленно после установления диагноза на дому, продолжается в машине «скорой помощи», а затем в стационаре,— летальность, например при холере, не превышает сотых долей процента.
Регидратация осуществляется с помощью экстренного внутривенного введения водно-электролитных растворов (трисоль, изотонический раствор натрия хлорида и др.). Общее количество необходимых для первичной регидратации инфузион-ных средств определяется по степени обезвоживания.
Всегда нужно иметь в виду, что поначалу нетяжелое течение пищевых токси-коинфекций или холеры может быстро прогрессировать в тяжелое. Врач должен в каждом конкретном случае, учитывая возраст больного, сопутствующую патологию, эпидемическую ситуацию, домашнюю обстановку, решить вопрос о необходимости госпитализации больного и способе проведения регидратации на догоспитальном уровне — пероральной и парентеральной.
До регидратации следует промыть желудок водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, ибо рвотные движения не опорожняют желудок. Промывание желудка проводится только при установленном диагнозе и при уверенности, что у больного нет инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
Если больной в сознании и может принимать жидкость внутрь, то целесообразно на любом этапе (в домашних условиях, в стационаре) начать пероральную регидратацию. Для этого готовится раствор, содержащий 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида в 1 л кипяченой воды. Раствор дают медленно, небольшими количествами во избежание рвоты. В домашних условиях глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — поваренной солью, а натрия гидрокарбонат — питьевой содой.
Больным с I степенью обезвоживания можно ограничиться введением жидкости перорально. При II степени обезвоживания вводят внутривенно струйно со скоростью 100 мл/мин кристаллоидные растворы в объеме 3-4 л. Дальнейшая коррекция водно-солевых нарушений должна проводиться путем капельного внутривенного вливания инфузионных растворов в количестве, равном потерям.
У больных с III и IV степенью обезвоживания регидратация носит характер реанимационного пособия. Инфузионные растворы (ацесоль, хлосоль, трисоль) на догоспитальном этапе вводят со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч). Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом объема продолжающейся рвоты и диареи, а также показателей электролитного обмена и КОС. Оптимальным инфузионным раствором является трисоль. Некоторые врачи отдают предпочтение квартасоли, наличие натрия ацетата в котором способствует дезинтоксикации и большей стойкости раствора. Струйное введение жидкости прекращается после нормализации пульса, восстановления артериального давления. В стационаре водно-солевая терапия может быть закончена после значительного уменьшения объема фекалий и рвотных масс при отсутствии олигурии. Общий объем вводимых инфузионных растворов за первые 3-5 дней лечения может составлять от
20 до 60 л. Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства больным с дегидра-тационным синдромом не показаны. Антибиотики не играют решающей роли в борьбе с холерой, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями и поэтому на догоспитальном этапе при условии срочной госпитализации не назначаются.
Большие сложности представляет лечение пищевых токсикоинфекций у больных хроническим алкоголизмом и с алкогольным поражением печени и почек. У таких больных параллельное развитие абстинентного синдрома или алкогольного делирия создает угрозу возникновения отека головного мозга. В таких ситуациях нельзя отказываться от массивной регидратации при условии достаточной выделительной функции почек. Параллельно следует вводить седуксен, натрия окси-бутират в повышенных дозах (0,5% раствор реланиума — 4-6 мл, 20% раствор натрия оксибутирата — 20-30 мл).
Исключительно важное противоэпидемическое и клиническое значение имеет забор патологического материала (испражнений, рвотных масс, загрязненного ими белья), а также предполагаемых предметов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и другие объекты внешней среды) сразу же при выявлении больного. Для забора проб используют стерильную или обмытую кипятком посуду. Материал берут стеклянными или деревянными стерильными палочками или прокипяченными ложками, помещают в стеклянную баночку или в стерильную пробирку, закрывают их непромокаемыми пробками. Для взятия материала у больных с выраженным гастроэнтеритом можно использовать резиновый катетер, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в пробирку. Взятый материал транспортируется в лабораторию стационара. В направлении на бактериологическое исследование указывают фамилию, имя, отчество больного, наименование материала, диагноз, дату и время взятия пробы.
Лечение детей первых двух лет жизни с острыми кишечными инфекциями с эк-сикозом (гиповолемическим шоком) имеет особенности, учет которых необходим для благоприятного исхода заболевания. Эксикоз при этом — соледефицитный или изотонический. Клиническая картина гиповолемического шока I степени (потеря 5% исходной массы тела) характеризуется жаждой, нечастой диареей и рвотой, беспокойством. При II степени (потеря от 5 до 10% массы тела) появляются расстройства гемодинамики, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок, сниженный тургор тканей, тахикардия, падение артериального давления. При III степени обезвоживания (потеря свыше 10% массы тела) ребенок находится в сопорозном состоянии, наблюдаются одышка, акроцианоз, анурия. Следует отметить, что у детей быстрее наступает декомпенсация, нередко присоединяется лихорадка с общетоксическими явлениями, всегда наблюдаются неврологические расстройства вследствие отека головного мозга на фоне обезвоживания и шока со свойственными ему гемодинамическими нарушениями.
На догоспитальном этапе при II и III степени обезвоживания необходимо проведение экстренных лечебных мероприятий. Расчет объема вводимой жидкости детям в возрасте до 1 года приведен в табл. 44.1.
При I степени обезвоживания детям в возрасте от 1 года до 5 лет вводят 75-140 мл/кг, 6-10 лет — 75-125 мл/кг жидкости в сутки; соответственно, при II степени
— 160-180 мл/кг, при III степени — 175-220 мл/кг инфузионного кристаллоидного раствора. Если масса тела пациента точно неизвестна, то ориентировочно рас
чет ведется по II степени шока. Важно также учитывать, что при диарее, и в частности при холере, дети, в отличие от взрослых, больше теряют ионов калия и меньше — натрия; у детей наряду с этим быстро развивается гипогликемия. Ввиду этого детям следует вводить модифицированный трисоль, в котором уменьшено содержание натрия хлорида (4,5 г вместо 5 г) и увеличено — глюкозы (50 г/л). Скорость инфузии у детей должна быть значительно меньше, чем у взрослых: 30 мл/кг массы тела в первый час введения, в последующий — 10-20 мл/кг.
Т а б л и ц а 44.1
Расчет объема жидкости для введения детям в возрате до 1 года с кишечными инфекциями и гиповолемическим шоком (Денис Ю., 1964)
Дегидротационный синдром и гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Июня 2012 в 15:21, реферат
Вложенные файлы: 1 файл
Инфекция.docx
ГОУ ВПО Саратовский Государственный Медицинский Университет им. В.И. Разумовского. Минздравсоцразвития России.
Кафедра инфекционных болезней
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 15
По инфекционным болезням.
студентка 4 курса,ИСО,з/о,7 гр.
Понявина Ольга Анатольевна
Дегидротационный синдром и гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях.
Дегидратационный синдром — это недостаток воды в организме человека, который проявляется в следствии превышения затрат воды над ее поступлением в организм. Обычно это проявляется при нарушении содержания в крови электролитов.
В зависимости от механизмов развития и характера нарушения водно- электролитного баланса различают изотоксичну, гипертонической и гипотонической дегидратации.
Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и другие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерстициальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют нарушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жажды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием потерь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические расстройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), частота пульса превышает 100 уд/мин. Кожа бледная, сухая, тургор ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудшения состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз появляются темные круги (симптом «очков»). Кожа кистей становится морщинистой («рука прачки»), глазные яблоки мягкие, появляются трещины языка, судороги, вначале отдельных мышц (икроножных, кистей), а затем общие тонические. Развивается олигоанурия. В терминальной стадии наступает нарушение сознания, вплоть до комы. Состояние тяжелой дегидратации определяетс как дегидратационный (гиповолемический) шок и требует проведения неотложных терапевтических мероприятий.
Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышенных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных, при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути, при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случаях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается, уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с более высоким коллоидноосмотическим давлением в сосудистой системе в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клетки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной дегидратации.
При дефиците жидкости до 1. 2 л наблюдается только жажда, усиливается характерная для основного патологического состояния слабость. Если дефицит воды достигает 4. 5 л, появляются апатия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизистые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосаливация, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться олигурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артериальное давление снижается незначительно (систолическое до 13,3. 12 кПа).
В случаях дефицита воды до 6. 8 л резко усиливаются жажда и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются признаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение сознания вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. Появляются выраженные гемодинамические расстройства: на фоне нарастающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается в случаях недостаточной коррекции водноэлектролитного баланса. Для нее характерно повышени осмотического давления плазмы за счет увеличения содержания в ней натрия.
Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доминируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро привести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, головокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефицита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадаются. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью гипонатриемии.
Основные критерии диагностики
Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорадка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздействие жаркого климата всегда указывают на возможность развития дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентировочно определить ее степень.
Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и нарушения сознания (энцефалопа
Степени обезвоживания у инфекционных больных
Неотложные состояния в связи с дегидратационным синдромом у инфекционных больных обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных по своему электролитному составу близки к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.
В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гиповолемический шок.
При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка») может развиться ОПН.
В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема теряемой жидкости.
На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.
При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3 — 10 раз в сутки.
При II степени обезвоживания наблюдаются стул до 10 — 20 раз в сутки, рвота до 10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальна.
При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают («темные очки»), кожная складка не расправляется в течение 2 — 3 мин, значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.
При IV степени обезвоженности («алгидной») температура тела падает ниже нормальной (35,1. 35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.
Дегидратация IV степени отличается появлением всех симптомов обезвоживания с развитием вторичных изменений важнейших систем, всех признаков обезвоженности. В период алгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам.
Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.
Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.
Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имееюя связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясные, молочные, кондитерские и т. д.). Установление диагноза обязывает к немедленному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов, подозреваемых в качестве источника инфекции.
Причиной гиповолемического шока при острых кишечных инфекциях служит развивающаяся в результате профузной диареи и неукротимой рвоты потеря жидкости, которая по электролитному и белковому составу близка к плазме крови. Это приводит к нарушению перфузии тканей, гипоксии и метаболическому ацидозу. В результате снижения кровоснабжения почек гиповолемический шок может осложняться острой почечной недостаточностью , а генерализация инфекции способна привести к развитию инфекционно-токсического шока.
Диагностика гиповолемического шока, возникшего при острых кишечных инфекциях.
Необходимо поставить диагноз острой кишечной инфекции без детерминирования ее этиологии (гастроэнтерит, энтерит, энтероколит). При выявлении связи заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов поставить диагноз пищевой токсикоинфекции и обеспечить бактериологическое обследование выделений больного и остатков потреблявшейся пищи.
Гиповолемический шок следует различать по степени обезвоживания.
Первая степень обезвоживания характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-двукратной рвотой, синюшностью губ. частотой стула 3-10 раз в сутки. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% от массы тела за одни сутки.
При второй степени обезвоживания частота стула увеличивается до 10-20 раз, а рвота — до 10 раз в сутки. К синюшности губ присоединяется синюшность пальцев кистей и стоп. Возникают боли и судороги в икроножных мышцах. Снижается тургор тканей, появляется осиплость голоса. На фоне тахикардии падает АД и уменьшается суточное количество мочи. Температура тела остается нормальной. При этом потеря жидкости за одни сутки составляет 4-6% от массы тела.
При третьей степени обезвоживания частота стула и рвоты более 20 раз в сутки. Гиповолемия прогрессирует. Кожная складка не расправляется в течение 2-3 мин. Ярко выражены афония и одышка. Пульс нитевидный, частый, АД падает до 70 мм рт. ст. Судороги икроножных мышц усиливаются и захватывают смежные группы мышц. Отмечаются заострения черт лица, западения глаз, появление кожного рельефа на ладонях и пальцах («руки прачки»). Нарастает олигурия, вплоть до анурии. Температура тела на нижнем уровне области нормальных показателей (36,0-36,2 С).
Четвертая степень обезвоживания характеризуется усугублением предыдущей клинической картины. Синюшность и тонические судороги приобретают генерализованный’ характер. Температура тела падает ниже нормы (35,6- 35,1 С). Резкое обезвоживание приводит не только к анурии, но и к отсутствию стула и прекращению рвоты, а это, в свою очередь, может стать источником диагностических ошибок.
Оказание первой медицинской помощи при гиповолемическом шоке, возникающем при острых кишечных инфекциях.
Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться проведением оральной регидратации. У более тяжелых больных, если они находятся в сознании и могут принимать жидкость внутрь, целесообразно сначала провести также энтеральную регидратацию, но затем перейти на инфузионную. Оральной регидратации должно предшествовать промывание желудка водой или 2% содовым раствором. И промывание желудка, и оральную регидратацию следует проводить при полной уверенности в точности диагноза энтерита (кишечной инфекции) и исключении острой хирургической патологии органов брюшной полости и инфаркта миокарда.
Оральную регидратацию проводят путем медленного, небольшими глотками (чтобы не спровоцировать рвоту) питья 1 л теплой (38-40 С) кипяченой воды с 20,0 г глюкозы (пищевого сахара), 3,5 г натрия хлорида (поваренной соли), 2,5 г натрия бикарбоната (пищевой соды), 1,5 г калия хлорида.
Краткое описание
Дегидратационный синдром — это недостаток воды в организме человека, который проявляется в следствии превышения затрат воды над ее поступлением в организм. Обычно это проявляется при нарушении содержания в крови электролитов.
В зависимости от механизмов развития и характера нарушения водно-электролитного баланса различают изотоксичну, гипертонической и гипотонической дегидратации.
Содержание
Дегидротационный синдром и гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях.
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.
Общие сведения
Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.
Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.
Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.
Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.
Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.
Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.
Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
- 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
- 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
- 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.
Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.
Классификация
Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.
- Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
- Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
- Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
- Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.
Симптомы гиповолемического шока
Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.
Диагностика
Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.
Лечение гиповолемического шока
Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.
Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).
Гиповолемический шок инфекционные болезни
Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.
Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.
Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тонические судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.
Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).
Единственным методом лечения гиповолемического шока является инфузионная терапия – парентеральная регидратация, проводящаяся в 3 этапа:
Компенсация потерь, развившихся до поступления больного в стационар.
Компенсация продолжающихся потерь.
Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами:
По взвешиванию (если больной знал свой вес до заболевания);
По клиническим проявлениям обезвоживания: V = Р · % обезвоживания · 10, где
V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 — коэффициент;
По удельному весу плазмы: V = 4·10 3 · Р · (dб— 1.024), где
V — рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; dб — удельный вес плазмы больного. При d ≥ 1,040 – необходима поправка 8 мл/кг на каждую 0,001;
По гематокриту: V = Р · (Htб — 0,45) · k, где
V — рассчитываемый объем, л; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; Htб — гематокрит больного, k –коэффициент = 4 при разности гематокрита 0,15
Растворы, используемые для терапии:
Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.
Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.
Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.
«Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».
Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.
Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч.
Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.
После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) переходят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько способов учета продолжающихся потерь:
по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;
по динамике веса;
Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь.
Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи.
Коррекцию калия следует проводить после 1 этапа под лабораторным контролем его содержания в сыворотке крови. Объем необходимого 1% раствора хлорида калия определяют по формуле:
V = Р · 1,44 · (5 – х), где
V – объем хлорида калия, мл; Р – вес тела больного, кг; х – концентрация калия в плазме крови больного, ммоль/л. Следует отметить, что если больной в состоянии пить солевой раствор, то необходимости в парентеральной коррекции калия нет.
Коллоидные растворы в терапии дегидратационного шока не применяют, поскольку они могут вести к чрезмерному повышению онкотического давления в сосудистом русле и способствовать поддержанию дегидратации тканей. Какая-либо иная лекарственная терапия (дезинтоксикационные, кардиотонические средства, глюкокортикоиды и др.) при гиповолемии не используются.
Гиповолемический шок: Гиповолемический шок
Гиповолемический шок – патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Причиной развития является острая кровопотеря в результате наружного или внутреннего кровотечения, плазмопотеря при ожогах, обезвоживание организма при неукротимой рвоте или профузной диарее. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.
Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.
Причины развития гиповолемического шока
Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.
Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.
Патогенез гиповолемического шока
Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.
Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.
Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.
Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.
Симптомы гиповолемического шока
Клиническая картина гиповолемического шока зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания. Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологиишироко используется классификация американской коллегии хирургов.
Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.
Диагностика гиповолемического шока
Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.
Лечение гиповолемического шока
Основная задача на начальном этапе терапии гиповолемического шока – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.
Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).
