Инфаркт легкого макропрепарат

Описание препаратов на Занятии № 05

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— содержат капли жира

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— Форма органа сохранена

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого) , страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

Читать еще:  Аритмия после бега

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки

МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Ишемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза – представлена участком бесструктурной массы (детритом), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках которых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркационная зона – характеризуется наличием расширенных сосудов с кровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань селезенки.

2. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розовой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности. Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и очаги периваскулярных кровоизлияний (г). За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

3. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

4. Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом (а). Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б). Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

5. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

6. Метастатические гнойники в почках (эмболический гнойный нефрит).Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а). В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (д).

1. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком).В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Читать еще:  Дыхательная система от давления

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие атеросклеротической окклюзии. Осложнения: в ранний период — отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови). Исход: смерть или переход в крупноочаговый кардиосклероз.

2. Ишемический инфаркт мозга.В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5×3,0 см с четкими границами. Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз, длительный спазм. Осложнения: определяются локализацией некроза – параличи, парезы. Исход: хроническая сердечная недостаточность.

3. Ишемический инфаркт селезёнки.В ткани селезёнки виден очаг некроза 2,5×2,5×3,0 см с чёткими границами, треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращённый к капсуле. На капсуле в области описанного очага – шероховатые наложения фибрина.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей селезёночной артерии. Осложнения, как правило, отсутствуют (редко при бактериальной тромбоэмболии апостоматозный спленит с переходом на соседние органы и ткани и(или) генерализацией инфекции). Исход, как правило, благоприятный – образование рубца на месте инфаркта.

4. Тромбоэмболия лёгочной артерии.В препарате органокомплекс – сердце и лёгкие. Просветы лёгочного ствола и обеих лёгочных артерий обтурированы червеобразными суховатыми тромбоэмболическими массами серо-красного цвета с гофрированной поверхностью («тромбоэмбол-наездник»).

Причины: тромбоз и(или) тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом тромбов. Трепетание и мерцание предсердий. Томбоз полостей правых отделов сердца (чаще всего – ушка правого предсердия). Осложнения: инфаркт-пневмония, метастатические гнойники (абсцессы) лёгкого. Исход: смерть или образование геморрагического инфаркта лёгкого с последующим очаговым пневмосклерозом области инфаркта.

Инфаркт легкого


Рис 1. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты, макрофаги и отечная жидкость.

Источниками тромбоэмболов чаще всего являются глубокие вены нижних конечностей, особенно при наличии заболеваний вен нижних конечностей. В клинических условиях инфаркты легкого редко можно диагностировать с большой уверенностью, гораздо чаще это происходит при патологоанатомическом вскрытии. Гистологически выделяют два типа инфаркта легкого. Неполный инфаркт: обычно множественные очаги, темно красного или красно-коричневого цвета с формой, приближающейся к треугольной с вершиной, обращенной к окклюдированной артерии, а основанием к плевре и располагающиеся преимущественно в периферических отделах нижних долей.


Рис 2. Инфаркт легкого представлен участком ткани буро черного цвета с формой приближающейся на разрезе к треугольной (препарат фиксирован) в просвете ветвей легочной артерии у вершины инфаркта обращенной в сторону ворот легкого заметны тромбоэмболы. Источник: alf3.urz.unibas.ch

Легочная ткань в бассейне окклюдированной артерии демонстрирует резко выраженное полнокровие капиллярного русла и внутриальвеолярные кровоизлияния. В случае неполного инфаркта содержимое альвеол эвакуируется в течение нескольких дней, и легкое возвращается к своей функции в полном объеме. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в таких случаях выявляется преходящее инфильтративное снижение прозрачности, разрешающееся в течении 2—4 дней без формирования рубца.


Рис 3. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги.


Рис 4. На микрофотограмме приблизительно прорисованы контуры просветов альвеол.

В случае полного инфаркта это обычно несколько очагов в каждом легком, часто развиваются на границах двух и более плевральных поверхностей, например в реберно-диафрагмальных углах, по переднему или заднему легочному краю, прилежащему к средостению или по краям средней доли.


Рис 5. Распространенные инфаркты правого и левого легкого (показаны стрелками) представлены участками ткани красно-бурого цвета (препарат, видимо, не фиксирован) Источник: studyblue.com

Длинная ось инфаркта всегда параллельна наиболее длинной плевральной поверхности вовлеченной в процесс. Чаще всего очаги инфарктов расположены в нижних долях. Участок инфаркта макроскопически представлен плотной, тусклой темно-красной, тканью, с четкими границами, с фибринозными наложениями на плевре в участке соответствующей инфаркту, с нередко выявляющимся небольшим плевральным выпотом.


Рис 6. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки. Просветы альвеол резко расширены, выполнены преимущественно эритроцитами.


Рис 7. На микрофотограмме приблизительно прорисованы контуры просветов альвеол.

В первый и возможно второй день при гистологическом исследовании, определенных признаков разрушения альвеолярных стенок не выявляется, отмечается резко выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и диапедез эритроцитов.
После второго дня явно выявляемый некроз альвеолярных стенок с признаками гемолиза эритроцитов находящихся в просветах альвеол, при наличии нагруженных зернами гемосидерина макрофагов.
Процессы организации обычно начинаются со второй недели, продолжительность организации зависит от размеров инфаркта и может длиться от недель, до месяцев. Грануляционная ткань появляется у границ инфаркта и постепенно продвигается вглубь инфаркта. Изредка, организующаяся ткань легкого может подвергаться распаду с образованием полости, которая может осложниться образованием бронхоплеврального свища или пневмоторакса. Тромбоэмболы могут подвергаться как полному лизису, так и организации в течении около восьми недель с образованием фиксированных к стенке артерий фиброзных полосок, с незначительным сужением просвета.

Reference:
«Thurlbeck’s Pathology of the Lung» William M. Thurlbeck,Andrew Churg.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого) , страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Читать еще:  Глюконат кальция при гипертонии

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector