Инфаркт миокарда обзор литературы

Обзор литературы. Современные представления об остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявлением его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих выраженным коронарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основным артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизмененных коронарных сосудов как причина ИМ встречается значительно реже и преимущественно у лиц молодого возраста.

Этиология и патогенез

Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных — другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосредственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.

Основные причины возникновения инфаркта миокарда кроме атеросклероза и коронароспазма:

1. Заболевания коронарных артерий.

— гранулематозный (болезнь Вегенера)

Б. Травмы артерий

В. Утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации

— ювенильный идеопатический кальциноз артерий

— прием контрацептивных препаратов или изменения интимы в послеродовом периоде

Г. Расслоение аорты и коронарных артерий.

2. Эмболии коронарных артерий:

— пролапс митрального клапана

— тромбоэмболии из левых камер сердца

— тромбообразование на имплантированных клапанах или при коронарографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях.

3. Врожденные дефекты коронарных артерий

4. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления.

— аортальные пороки сердца

— отравление углекислым газом

— длительная артериальная гипотензия

5. Нарушения коагуляции

— диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Табакокурение и пассивное курение

Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

Нерегулярное и неправильное питание

Психическое и физическое перенапряжение

Генетическая неполноценность регуляции

В патогенезе инфаркта миокарда различают стадии:

2. Повреждения (некробиоза)

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило, сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, — его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа.

К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся:

1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда.

2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью.

3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда.

4. Развитие «оглушения» миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда.

5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда.

Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда — папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада. Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к ишемии также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атриовентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом заднедиафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудочковой перегородки. Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Инфаркт миокарда обзор литературы

По всем вопросам, связанным с работой в системе Science Index, обращайтесь, пожалуйста, в службу поддержки:

РАЗРЫВЫ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В обзоре представлены современные подходы к изучению эпидемиологии, диагностики, классификации и прогнозированию разрывов сердца у пациентов с острым инфарктом миокарда. Обсуждаются возможная взаимосвязь разрывов сердца и тромболитической терапии, а также нерешенные вопросы раннего выявления контингента пациентов с острым инфарктом миокарда, угрожаемых по разрыву сердца.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Цитирований в РИНЦ ® : 4

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Цитирований из ядра РИНЦ ® : 1

‘> Норм. цитируемость по журналу: 1,383

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,371

‘> Норм. цитируемость по направлению: 0,568

‘> Дециль в рейтинге по направлению: 3

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

Содержание

Список используемой литературы

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клиническую картину инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клиническую картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркта миокарда.

Читать еще:  Давление 140 на 85 при беременности

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии инфаркта миокарда.

17 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае и декабре 2011 года соответственно.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС. К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда, кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1.Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2.Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3.Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4.Длительный спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Классификация

Инфаркт миокарда принято классифицировать по раду признаков:

  1. По времени его возникновения:

А. первичный (острый) – длится примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда;

Б. повторный – инфаркт, возникший спустя 8 нед после первичного;

В. рецидивирующий — инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного.

2) По локализации в различных отделах сердца:

А. левого желудочка;

Б. верхушки сердца;

В. межжелудочковой перегородки (септальный);

Г. правого желудочка (редко).

3) По локализации в различный отделах сердечной мышцы (по отношению к сердечной оболочке):

В. интрамуральный (средняя часть миокарда);

Г. трансмуральный (вся толща сердечной мышцы).

4) По распространенности:

В своём течении инфаркт миокарда проходит 2 стадии – некротическую и стадию рубцевания.

В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (демаркационное воспаление). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  2. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  3. Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  4. Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  5. Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  6. В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при инфаркте миокарда присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.
Читать еще:  Диагноз плацентарная недостаточность

Диагностика

  1. ЭКГ (обращают внимание на высоту остроконечных Т зубцов: при инфаркте они, как правило, высокие, а повышение уровня ST сегмента на 1мм также свидетельствует о наличии некротического процесса. Анализ данных ЭКГ позволяет оценить место локализации поражения ткани миокарда, степень распространения и временные рамки от начала разрушения клеток. Для достоверной и правильной оценки, при диагностике инфаркта миокарда, данные ЭКГ должны обновляться через каждые 25-30 минут, для сравнения с ранее проведенными исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания.)
  2. Эхокардиография (данный метод диагностики применяют для дополнительной информации, в случае неясной картины показаний ЭКГ. Исследование с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования дает возможность выявить скрытую ишемическую болезнь сердца, стенокардию и исключить инфаркт миокарда.)
  3. Биохимические показатели, общий анализ крови (точная диагностика инфаркта миокарда невозможна без проведения специальных анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов растет в течение 1-2 суток, на 3 сутки уровень лейкоцитов достигает своей высшей точки и спадает до нормального количества, при одновременном нарастании СОЭ. Это связано с возникновением воспалительных процессов и образованием рубца. Также, в первое время отмечается повышение ферментативной активности в тканях миокарда. Появление в сыворотке крови маркеров, указывающих на некротические изменения в мышцах сердца, дает основание предположить инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок в нормальном состоянии не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте миокарда.)
  4. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Осложнения

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Азбука здоровья

Календарь беременности

Самое популярное

  • Современные средства для снижения артериального давления — 2.3 млн.
  • Календарь беременности — 1.3 млн.
  • Низкое давление: что делать? — 974.7 тыс.
  • Правильно расшифруем анализ крови! — 818.5 тыс.
  • Высокое давление. Что делать? — 690.2 тыс.
  • 8 полезных свойств гвоздики — 630.6 тыс.
  • Перечень заболеваний для получения инвалидности — 519.6 тыс.
  • Сколько нужно спать человеку? — 497.6 тыс.
  • Гинеколог: как правильно лечить молочницу? — 488.2 тыс.
  • Классическая музыка для беременных — 460.6 тыс.

Сейчас на сайте:

Всего записей: 1316

Обновления на почту

Copyright ©2019 Азбука здоровья

Инфаркт миокарда, общие сведения

Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке. Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.
Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

  • типичный болевой синдром
  • изменения на электрокардиограмме
  • изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

  • длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
  • боль не проходит после приема нитроглицерина;
  • бледность кожи, холодный пот;
  • обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Читать еще:  Антигипоксанты препараты для мозга

Острый инфаркт миокарда: Клинический случай

Пожилой мужчина 69 лет перенес перелом бедра. В условиях общей анестезии выполнены репозиция отломков и металлоостеосинтез. Медицинский анамнез без особенностей, пациент не принимает регулярно каких-либо препаратов. Спустя два дня после операции больной предъявил жалобы на возникновение тупой, постоянной боли в груди, иррадиирующей в эпигастрий. Развернутый анализ крови и контроль ее электролитного состава не показали каких-либо отклонений. Выполнена рентгенография легких и 12-ти канальная электрокардиография. Проанализируйте представленную ниже ЭКГ.

Вопрос: Какой диагноз вы поставите?

Острый нижний инфаркт миокарда. Диагноз ОИМ (Острый инфаркт миокарда) требует наличие 2 или 3 из следующих критериев: отсутствие анамнестических указаний на прочие причины болевого синдрома, изменения ЭКГ или изменения специфических ферментативных маркеров.

На ЭКГ отмечается элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF. К возможным причинам представленных изменений относятся ОИМ (Острый инфаркт миокарда), перикардит и синдром ранней реполяризации, который является вариантом нормы (отведения V1 и V2, особенно у жителей африкано-карибского региона).

Подъем (элевация) сегмента ST должен составлять более 2 мм выше изолинии (1 мм в отведениях от конечностей) в 2 или более отведениях, относящихся к смежным областям миокарда. Отведения II, III и aVF относятся к нижней поверхности сердца, таким образом, изменения в них указывают на нарушение кровотока в области правой коронарной артерии. Подъем ST развивается в течение нескольких часов с момента возникновения ОИМ (Острый инфаркт миокарда). По прошествии нескольких дней изменения на ЭКГ характеризуются инверсией зубца T. Полная регрессия данных изменений требует нескольких месяцев.

Некроз клеток миокарда сопровождается характерными изменениями уровня некоторых, представленных в сыворотке ферментов, что помогает подтвердить диагноз ОИМ (Острый инфаркт миокарда).

Повышение уровня креатинкиназы (KK) в два раза и более по сравнению с нормой и выше 200 ммоль/л могут указывать на некроз мышечных клеток, однако данные изменения не являются специфичными для разрушения миокардиоцитов. Сывороточная активность КК повышается в течение 12 часов после возникновения повреждения миокарда.

В случае повышения уровня фермента (что в норме наблюдается после оперативного вмешательства), может быть полезным исследование концентрации его кардиоспецифичной фракции — креатинкиназы-MB. Подъем концентрации фракции KK-MB выше 5% от общей КК является специфичным маркером некроза миокардиоцитов.

Тропонин представляет собой белок мышечной ткани и является наиболее специфичным индикатором повреждения миокарда. Пиковая концентрация тропонина наблюдается спустя 12 часов после развития ОИМ (Острый инфаркт миокарда), а далее снижается в течение нескольких дней.

Также отмечается рост уровня некоторых других ферментов, например, аспартатаминотрансферазы (АСАТ или АСТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Изменение последних, однако, менее специфично, а повышение их активности может наблюдаться также при повреждении скелетной мускулатуры или заболеваниях печени.

Вопрос: Опишите типичные симптомы и признаки ОИМ (Острый инфаркт миокарда)

Боль в груди, обычно выраженная, загрудинной локализации, которая может иррадиировать в область челюсти, шею, верхние конечности и эпигастрий. Если у пациента ранее наблюдались признаки стенокардии, боль при ОИМ (Острый инфаркт миокарда) обычно имеет схожий характер, но более интенсивна и длится свыше 30 минут. Может отмечаться тошнота или рвота.

Также распространены случаи бессимптомных или «тихих» ОИМ (Острый инфаркт миокарда): особенно часто подобный вариант течения наблюдается у больных сахарным диабетом и пожилых людей.

На фоне развивающегося ОИМ (Острый инфаркт миокарда) пациент часто выглядит бледным, отмечается потливость и похолодание кожных покровов. У некоторых больных, напротив, отмечается повышение температуры тела.

Заболевание может сопровождаться как гипертензией, так и гипотензией, возможно возникновение синусовой тахикардии или других вариантов аритмии. В некоторых случаях появляются признаки левожелудочковой недостаточности, которые включают тахипноэ и ритм галопа.

Вопрос: Опишите тактику лечения пациента

Успокойте больного, обеспечьте подачу кислорода. При наличии такой возможности, больного следует перевести в отделение интенсивной кардиологии или отделение интенсивной терапии общего профиля и начать ЭКГ-мониторинг (3 отведения).

Необходимо установить венозный доступ, выполнить внутривенное ведение морфина и противорвотных средств (если пациент не получал опиоидных анальгетиков ранее, адекватная доза морфина составляет 5-15 мг). Морфин оказывает анальгетическое, анксиолитическое действие и вызывает вазодилатацию, что снижает преднагрузку на сердце.

Необходим прием внутрь аспирина (300 мг); нитроглицерин (0,5 мг) назначается сублингвально.

Рассмотрите вопрос о необходимости тромболизиса. В представленной клинической ситуации больной перенес оперативное вмешательство и угрожаем в случае использования тромболитических препаратов по массивному кровотечению.

До полной активизации пациента, которая обычно достигается к 5-м суткам заболевания, необходимо вводить гепарин (по 5.000 ЕД 2 раза в сутки подкожно).

В течение первых суток показаны строгий постельный режим, непрерывный кардиомониторинг, регулярное измерение АД. Проводится ежедневный контроль ЭКГ (по 12-ти отведениям), исследуется активность кардиоспецифичных ферментов и электролитный состав крови. Необходимо прекратить курение, которое является серьезным фактором риска ИБС (Ишемическая болезнь сердца), а в случае ОИМ (Острый инфаркт миокарда) может привести к тяжелым нежелательным реакциям.

Необходимо постоянно помнить о риске возникновения осложнений, к которым относятся:

♦ Сердечная недостаточность / кардиогенный шок

♦ Перикардит (синдром Дресслера)

♦ Аневризма желудочка / разрыв сердца

♦ Разрыв папиллярных мышц / дефекты межжелудочковой перегородки

Для долгосрочной профилактики осложнений у определенных пациентов в некоторых лечебных учреждениях практикуется использование ингибиторов АПФ, ß-блокаторов и статинов.

В основном ингибиторы АПФ находят свое применение у пациентов, перенесших передний ОИМ (Острый инфаркт миокарда) и имеющих признаки дисфункции левого желудочка.

Некоторые кардиологи включают ß-блокаторы в комплекс начальных лечебных мероприятий, однако в Великобритании препараты этой группы назначаются обычно спустя 12-24 часа после начала заболевания при условии отсутствия блокады сердца, брадикардии, гипотензии и сердечной недостаточности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector