Вентиляционная дыхательная недостаточность патогенез

Вентиляционная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, примеры. 27. Перфузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления

Вентиляционная дыхательная недостаточность.

Вентиляция альвеол обеспечивает восполнение недостатка кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Нарушения альвеолярной вентиляции могут быть в виде гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции.

  • 1). Изменение газового состава окружающего воздуха (повышение pСО2 и снижение pО2)
  • 2). Внелегочные расстройства:
    • — расстройства механизмов регуляции внешнего дыхания могут возникнуть при нарушении деятельности дыхательного центра (отравление наркотическими, токсином ботулизма, снотворными препаратами; опухоль, травма продолговатого мозга) и передачи нервного импульса к легким (травма спинного мозга, полиомиелит, неврит).
    • — повреждения грудной клетки (пневмоторакс, сдавление грудной клетки, перелом ребер);
    • — послеоперационные осложнения (боль, аспирационная пневмония, ателектаз, повреждения легочной паренхимы);
  • 3). Легочные расстройства:
    • — изменения проходимости дыхательных путей (инородное тело, отек слизистой бронхов, сдавление стенок дыхательных путей увеличенной щитовидной железой или опухолью, бронхиальная астма);
    • — нарушения паренхимы (ателектаз, пневмония);

Гипервентиляция — наблюдают при нарушении процедуры искусственной вентиляции легких (ИВЛ), у больных с поражением центральной нервной системы, психогенного характера, при высоких лихорадке, перегреваниях. Характеризуется частым поверхностным дыханием.

Гиповентиляция — развивается при расстройстве биомеханики дыхания, обструкции дыхательных путей, нарушении растяжимости легочной ткани, нарушении механизмов регуляции внешнего дыхания.

Гиповентиляционный синдром делится на обструктивный, рестриктивный, так же могут быть и смешанные формы.

Обструктивный (obstruction — непроходимость) тип нарушений вентиляции развивается при снижении проходимости дыхательных путей, увеличивается сопротивление выдоху. Примером обструктивных нарушений являются бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, отек слизистой трахеи.

Рестриктивными (restriction — ограничение) называют нарушения вентиляции, обусловленные ограничением подвижности легких. Рестриктивные нарушения наблюдаются как при нарушении эластических свойств самих легких (пневмония, пневмофиброз, ателектаз легкого), так и при внелегочной патологии (плеврит, спайки в плевральной полости, снижение подвижности суставов грудной клетки).

Смешанные формы гиповентиляции по обструктивному и рестриктивному типу представлены при эмфиземе, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Неравномерная вентиляция легких.

При некоторых заболеваниях (пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе) нарушается равномерное распределение вдыхаемого воздуха по всем вентилируемым альвеолам при нормальной проходимости воздухоносных путей. Развиваются мозаичные нарушения: одни участки легких вентилируются усиленно, другие — ослаблено, что еще больше ухудшает течение основного заболевания.

Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу.

Классификация дыхательной недостаточности

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

диффузная

Обструктивный тип гиповентиляции. Причины — уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя.Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвота);

г) утолщ. слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении

д) спазм мышц гортани — ларингоспазм

Нарушения проходимости НДП возникают при:

1) бронхо- и бронхиолоспазме

2) отечно-воспалительных изменениях стенки бронхов;

3) обтурации бронхиол (кровью, экссудатом);

4) спадении бронхов (потеря эластических свойств);

Для обструктивных нарушений характерно:

1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);

2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);

3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).

Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.

1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Предположительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:

а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);

б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;

в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам;

г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо повышение его проницаемости.

2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.

3. Нарушение эндокринной регуляции

Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.

Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: легочные и внелегочные.

1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.

2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается.

3. Ателектаз. Прекращение вентиляции альвеол и их спадение связано с:

а) повышением внутриплеврального давления (пневмоторакс, экссудативный плеврит);

б) обтурацией бронхов (кровью, экссудатом);

в) дефицитом сурфактанта — антиателектатического легочного фактора.

4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.

Читать еще:  Давление 150 на 64 что делать

Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.

1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение.

2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.

3. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах).

Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание — уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры.

При рестриктивных нарушениях отмечается: уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и других легочных объемов и емкостей.

Наибольшую значимость в диагностике рестриктивных расстройств имеет уменьшение ЖЕЛ, ибо непосредственно характеризует пределы возможного расправления легких.

Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

● пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

● гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

● гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.

1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.

По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс — когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании.

б) открытый пневмоторакс — когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к.с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.

в) клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения — сдавление сердца, сосудов и другого легкого.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее. Для этого клапанный пневмоторакс сначала переводят в открытый, вводя иглу в плевральную полость во втором межреберье и одновременно накладывают окклюзионную повязку на рану грудной стенки. После удаления воздуха органы средостения возвращаются на свои места, после чего иглу сразу же выводят из полости плевры.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 1136 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние, при котором не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания.
В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного мозга.
Дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

  • Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
    • заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;
    • заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.
  • Гиперкапническая (вентиляционная, ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:
      • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
      • слабость дыхательной мускулатуры;
      • механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
      • нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
      • ожирение.
Читать еще:  Елена малышева гипертония видео

По скорости развития различают:

    • острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
    • хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

Симптомы дыхательной недостаточности

  • Одышка.
  • Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
  • Синюшность кожных покровов.
  • Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок).
  • Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
  • Изменение частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
  • Бессонница.
  • Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
  • Утренние головные боли.
  • Тошнота.
  • Нарушение памяти.
  • При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком нарастании углекислого газа – потеря сознания с развитием комы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО2 80—90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70—90% (РО2 70—80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО2 70—80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО2 менее 50 мм рт. ст.), РСО2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности

ОДН характеризуется дисфункцией важнейшей системы жизнеобеспечения, поэтому лечение должно начинаться немедленно. Сам процесс ИТ должен быть «высокотехнологичным», т.е. в ОРИТ необходимы условия для проведения респираторного мониторинга, позволяющего оценивать параметры внешнего дыхания, транспорта кислорода, CO2, кислотно-основное состояние (КОС) и гемодинамику. Современные требования к проведению респираторной терапии включают оснащение отделения современной дыхательной аппаратурой (к сожалению, пока только импортной), без которой невозможен индивидуальный выбор параметров

Выявление формы ОДН — первая важная задача, от правильного решения которой зависит и адекватный подход к лечению.

Этиология и патогенез. ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции — одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам легочной дисфункции относят поражения самих легких (легочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», т.е. работа легких как воздушной помпы также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмо- и гидроторакса, высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и/или обструкции дыхательных путей. Легкие — орган, «мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через легочный фильтр проходят медиаторы критических состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры легочной ткани. Легочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжелых воздействиях — травме, шоке или сепсисе. Таким

образом, этиологические факторы ОДН чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике ИТ принято выделять две формы дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкап-ническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточностьпроявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания CO2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

• угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с заболеванием и/или черепно-мозговой травмой (мозговой инсульт, отек мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии мозга, комы различной этиологии);

• нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением кортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

Читать еще:  Датчик дифференциального давления pds

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточностьхарактеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO2 в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли (ФИО), провоспалительные цитокины, тромбоксан, оксид азота, метаболиты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, — проходя через легочный фильтр, вызывают повреждение легочных функциональных единиц, что нарушает транспорт кислорода);

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;

тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;

отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма астмы;

• эмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным. Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной гиповентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.

Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная недостаточность на фоне комы,вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO2 в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO2-наркоз. PaCO2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточностьчасто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO2. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Вначале раз-

вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2

Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объема дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).

Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-

бенно гипоксемии. На фоне седативной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO2, PaO2!

Диагностика ОДН основана на клинических признаках, изменениях уровней газов в артериальной крови и рН.

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО2 50 мм рт.ст.);

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector