Гипертоническая болезнь ибс

Ишемическая болезнь сердца с гипертонией

Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.

Где связь с гипертонией?

Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет. Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему. Гипертонический криз — это резкое ухудшение состояния гипертоника.

По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше — это основная группа риска. Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях. ИБС — основная причина большинства смертей от сердечных недугов. Статистика гласит, что в Европе ишемия и инсульт мозга — это 90% всех сердечных болезней, а, значит, они встречаются чаще всего.

Общие причины и группа риска

Вредные привычки, плохое питание, fast food. Это сопровождает всех работающих людей практически ежедневно. Поэтому многие люди попадают в группы риска ишемии и гипертонии. Но, зная причины болезней, можно понять, как их избежать. Общими причинами появления ишемической болезни сердца и повышенного давления являются:

частые переживания и стрессы, которые запускают механизм начала гипертонии;
излишний вес, частые переедания;
употребление слишком большого количества соленой и острой пищи;
большое количество жирного мяса в рационе (например, свинина);
курение и алкоголь чрезмерно;
наследственность (кто-то из близких родственников страдает ИБС или гипертонической болезнью);
сидячий, малоподвижный образ жизни.

Из этих причин можно вывести несколько основных групп риска, то есть группы людей, которые более всего подвержены возможному появлению двух этих болезней. Это:

пожилые люди (старше 55−60 лет);
лица, которые имеют избыточный вес и ожирение;
люди, которые могут унаследовать данные болезни;
персоны, которые имеют сидячую профессию и ведут малоподвижную жизнь.

Зная причины болезней, можно их избежать для этого необходимо обратиться к врачу и пройти некоторые процедуры.

Чтобы выявить эти заболевания, необходимо обратиться к врачу и пройти некоторые процедуры: сделать электрокардиограмму, прослушивание грудной клетки на выявление хрипов и шумов, облучение сердца ультразвуком (эхокардиография), сдать анализы на выявление специфических белков в крови, проверить концентрацию жиров в сосудах, наличие тромбов, проверка физическими упражнениями. Возможно, данные процедуры придется пройти не один раз, а несколько, чтобы точно подтвердить диагноз.

Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца

Терапия этих болезней зависит от симптомов, которые проявляются у человека. У ишемии и гипертонии большинство симптомов являются одинаковыми. Это так, потому что гипертоническая болезнь — это, по сути, начало ишемической болезни. Рассмотрим общие проявления этих недугов. Общими проявлениями для гипертонии и ишемии являются:

боли в области сердца и грудины;
давящие головные боли и покраснение лица;
сбитый сердечный ритм (аритмия);
«грудная жаба» (стенокардия);
одышка;
частые головокружения;
проблемы с циркуляцией крови в организме;
прединфарктное состояние.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения

Исходя из симптомов, заметно, что симптомы острой гипертензии и ИБС фактически идентичны. Значит, излечение двух болезней может быть проведено одинаковыми препаратами. Обычно это препараты, понижающие давление к пределам нормы, препараты, налаживающие кровоток и сердечный ритм, иногда назначают специализированные витамины для миокарда.

Лечение ИБС и гипертонии

Хирургическое вмешательство — это один из немедикаментозных способов терапии. Для излечения ишемических и гипертонических явлений используются:

бета адреналиновые блокаторы;
мочегонные средства (диуретики);
АПФ ингибиторные препараты;
антиагреганты;
противоаритмические лекарства.

Вначале болезнь легко вылечивается при помощи антидепрессантов и седативных лекарств.

Все вместе данные препараты не принимаются. Их назначает врач в зависимости от вышеупомянутых симптомов и индивидуальной переносимости медикаментов. Диуретики нельзя принимать людям с проблемами почек и почечной недостаточностью. Антиагреганты не стоит принимать при очень высоком давлении. Примеры препаратов, которые принимают при лечении гипертонической болезни и ИБС:

«Валсартан»;
«Микардис»;
«Кальцигард»;
«Амлодипин»;
«Бисопролол»;
«Каптоприл»;
«Корвалмент»;
Ловастанин.

Существуют и более нестандартные методы для лечения гипертензии и ишемии. Например, волновая терапия (лечение ударной волной невысокой силы), лечение пиявками (гирудотерапия), квантовая терапия, употребление специализированных антибиотиков, различных травяных настоек (народная медицина).

Профилактика болезней

Первым делом профилактические меры помогают тем, кто не болеет и не хочет в будущем болеть этими болезнями. Обязательно нужно соблюдать режим дня, заниматься умеренной физической нагрузкой (ежедневно), выполнять кардиоупражения, придерживаться диетического питания (низкая жирность и соленость продуктов питания, исключить копчености и остроты), употреблять меньше жирного мяса, снимать стресс, разгрузить свое сознание, пить антидепрессанты (в меру), бросить пить и курить, всегда следить за своим давлением (измерять его).

Людям, которые уже страдают гипертоническим недугом, необходимо начинать наискорейшее излечение и не откладывать визит к кардиологу в долгий ящик. Вначале болезнь легко вылечивается при помощи антидепрессантов, седативных лекарств и избегания стрессовых ситуаций. Состояние покоя и тишины — фактически залог успеха в профилактике и лечении гипертонии и предотвращении ишемии.

Гипертоническая болезнь, ИБС

Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и постоянным повышением артериального давления (АД), что связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артериолосклероз).

Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии —симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др.

Факторы риска по развитию ГБ:

Избыток соли в пище.

Цифры АД: норма — до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 и выше.

Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

Стадия изменений в сосудах,

Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Стадия изменений в сосудах — у больных постоянное высокое АД. В основе этого состояния – склероз и гиалиноз стенки артериол. Изменения артериол состоят из:

Повышение проницаемости стенки артериол,

Плазматическое пропитывание стенки сосудов,

Артериолосклероз и артериологиалиноз.

При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы похожи на стеклянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД. Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике.

В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за высокого АД.

Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный характер, 2. бляшки расположены по всей окружности сосуда, то есть циркулярно.

Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и кардиосклероз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.

Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микро- разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.

Клинико-морфологические формы ГБ:

Мозговая форма ГБ сейчас выделена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ).

Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии.

Злокачественная форма ГБ – это гипертонический криз в связи с резким спазмом и некрозом стенок артериол может привести к инсульту. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации),

Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома — это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами.

Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца (ИБС).

Почечная форма ГБ.

Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии и ее последствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенная почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному нефросклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом. ИБС – это сердечная форма атеросклероза и ГБ.

Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),

Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).

Клиническая классификация ИБС:

Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),

Хроническая сердечная недостаточность.

Читать еще: Давление 97 на 57 причина

Острая ИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда, 2) острая сердечная недостаточность без инфаркта миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.

повторный – через 8 недель после первичного.

рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.

По локализации инфарктов:

передняя стенка левого желудочка (чаще всего),

задняя стенка левого желудочка (реже всего).

По размерам инфарктов:

По топографии инфарктов:

По форме — это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет пестрый вид).

По течению инфарктов выделяют:

Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,

Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро— признаки некроза,

Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро— очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты.

Осложнения инфаркта миокарда:

кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,

острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,

миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,

пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг,

развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.

Острая сердечная недостаточность, возникающая без инфаркта. На вскрытии изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов на фоне нарушения кровообращения в миокарде.

Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Диффузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на макро представлен рубцом. Очаговый кардиосклероз развивается при хроническом течении ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта.

Гипертоническая болезнь ибс

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Концентрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции.

Осложнение

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Ожирение III степени.

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Паспортная часть

1. ФИО Пол женский

3. Год рождения 1954, возраст 56 лет

4. Постоянное место жительства г.Москва

4. Профессия: заведующая регистратурой

5. Дата поступления 13.11.2010

Жалобы при поступлении

На головокружение, головные боли, шум в ушах, дискомфортные ощущения за грудиной, одышку при физической нагрузке.

Длительное время страдает гипертонической болезнью примерно с 2000г, с 46 лет. Максимальное давление 200/110 мм рт.ст., при одном из трех гипертонических кризов. Терапию принимала нерегулярно (аспирин, эгилок, эналаприл). Привычное давление 140/90 мм рт.ст. Около года назад, в 2009 г. Стала отмечать появление болей за грудиной ноющего характера, дискомфортных ощущений за грудиной при умеренной физической, купирующихся в покое. Отеки отсутствуют.

Около 2 лет назад, в 2008 г. отмечает появление головных болей, головокружения. Диагностирована ЦВБ. Проводилась госпитализация в ГКБ №55.

Настоящее ухудшение состояния отмечает около месяца, когда наряду с дестабилизацией АД усилились вышеописанные жалобы.

Госпитализирована в плановом порядке для подбора гипотензивной терапии.

Родилась в Москве 11.10.1954. Замужем, имеет троих детей, родила в 25 лет. Дети рождались в срок, доношенные, роды без особенностей. Менархе в 14 лет, далее менструации проходили регулярно, без осложнений. Климакс без осложнений. Менопауза с 55 лет, протекала без осложнений.

Работа: заведующий регистратурой, нервная, без вредностей, на пенсии с 55 лет.

Питание нерегулярное, несбалансированное.

Вредные привычки: злоупотребление алкоголем по праздникам.

В 2008 госпитализация в ГКБ №55, поставлен диагноз ЦВБ, хроническая ишемия головного мозга.

Аллергию на лекарственные препараты отрицает, сезонные аллергии отрицает.

Страховой полис №6433782.

Наследственность

Мать болела гипертонической болезнью, умерла в 83года от инфаркта миокарда. Отец умер от ИБС в 39 лет.

Общий осмотр 22.11.2010

Сознание ясное. Состояние средней тяжести. Положение активное.

Кожа и видимые слизистые нежно-розовые, кожа сухая. Отеков нет. Выявляется пастозность голеней, стоп.

Щитовидная железа не увеличена.

Лимфатические узлы: шейные, надключичные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

Икроножные мышцы безболезненны, вены расширены.

Кости при поколачивании безболезненны, суставы не изменены.

Температура тела 36.6 о С.

Рост 165см, вес 110кг, ИМТ=40,4. Окружность живота 121см.

Система органов дыхания

Голос ясный, грудная клетка правильной формы, ЧДД 16 в мин. Ритм дыхательных движений правильный.

Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легкого. Хрипы не выслушиваются.

Топографическая перкуссия легких.

Верхняя граница легких

Высота стояния верхушек спереди

3 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

Остистый отросток VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

Нижняя граница легких

Передняя подмышечная линия

Средняя подмышечная линия

Задняя подмышечная линия

Остистый отросток XI груд. позвонка

Сердечно-сосудистая система

Шейные вены не изменены. Верхушечный толчок пальпируется в VI межреберье по среднеключичной линии, усилен, не разлитой.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — VI межреберье по правому краю грудины,

левая — III межреберье по среднеключичной линии,

верхняя — III межреберье.

Аускультация сердца: 1й и 2ой тоны приглушены.

Ритм правильный, 88 уд/мин, пульс умеренного наполнения умеренного напряжения,

АД 160/100 мм рт.ст.

Пищеварительная система

Язык влажный, не обложен.

Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации безболезненный, участвует в акте дыхания.

Печень пальпируется, при пальпации мягкая, безболезненная, нижний край печени не выступает из-под реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется, симптом Ортнера отрицательный.

Границы печени по Курлову

Правая срединно-ключичная линия

На уровне края рёберной дуги

Передняя срединная линия

На 2 см выше пупка

Левая рёберная дуга

Левая срединно-ключичная линия

Мочевыделительная система

Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

Нервно-психическое состояние и органы чувств

Сознание ясное. Контактна. Слух, зрение сохранены. Параличи, парезы отсутствуют. Чувствительность в норме.

План обследования:

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Клинический анализ мочи

На ЭКГ: ритм синусовый, патологических изменений не выявлено.

Индекс Соколова-Лайона=13мм

RV_{5, 6} + SV_1,2 >= 35 мм (у пациентов старше 40 лет) и >= 45 мм (у пациентов моложе 40 лет)

(Специфичность индекса Соколова–Лайона достигает 100%, хотя чувствительность не превышает 22%)

Корнельский вольтажный индекс=12мм

RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и RaVL + SV3 > 20 мм у женщин.

(Чувствительность этого индекса несколько выше (42%), чем индекса Соколова–Лайона, а специфичность составляет 96%)

Признаков гипертрофии миокарда ЛЖ на ЭКГ не выявлено.

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

Эхо-КГ (19.11.10)

Аорта уплотнена, не расширена АО 3,5 (N=2.0-3.7см)

Левое предсердие не увеличено ЛП 3.6 (N=2.0-4.0см)

Полость ЛЖ не расширена КДР 5.2 (N=4.0-5.5см)

Сократительная функция ЛЖ снижена ФВ=60% (N>60%)

Нарушений локальной сократимости нет.

Межжелудочковая перегородка утолщена ТМЖП 1.2 (N=0.7-1.1см)

Задняя стенка ЛЖ не утолщена ТЗСЛЖ 1.1 (N=0.7-1.1см)

Аортальный клапан створки уплотнены

Амплитуда раскрытия нормальная АК (N>1.5см)

Митральный клапан створки уплотнены, противофаза есть.

Правое предсердие не расширено 3.9х4.7 (N 4.4х4.8см)

Правый желудочек не расширен ПЖР 2.6 (N +

Билирубин связанный (прямой)

менее 5,2 ммоль/л

Повышение ЛДГ, АЛТ, ЩФ является следствием злоупотребления пациенткой алкоголем накануне госпитализации.

Повышение уровня холестерина свидетельствует о дислипидемии и требует дополнительного исследования.

Скорость клубочковой фильтрации

[140 — возраст] x вес(кг)/ креатинин (мкмоль/л) x 1,21 x 0,85 [для женщин] x l,73 м 2

СКФ=95мл/мин, в пределах нормы.

Общий анализ крови 19/11/10

Показатель

Значение

Норма

Единицы измерения

Средний объем эритроцитов

Средняя концентрация гемоглобина

Среднее содержание гемоглобина

Показатель анизоцитоза эритроцитов

Средний объем тромбоцита

Общий анализ крови – показатели в пределах нормы.

Общеклинический анализ мочи 191110

Анализ

Результат

Норма

Химический анализ мочи

Клетки почечного эпителия

Клетки переходного эпителия

Показатели в пределах нормы.

Биохимический анализ крови 221110

Индекс атерогенности рассчитан по формуле Климова Н.А.: ИА=ОХ–ЛПВП/ЛПВП.

Выявлена дислипидемия типа IIb (повышение уровня холестерина и триглицеридов)

Рекомендации: ограничение физической нагрузки, отказ от употребления спиртных напитков.

Лекарственная терапия:

1. Конкор (Bisoprolol) – селективный бета-1-блокатор, таблетки покрытые оболочкой, внутрь утром натощак по 5мг.

2. Престариум (Perindopril) – ингибитор АПФ, таблетки, утром перед едой по 4мг.

3. Кавинтон (Vinpocetine) – вазодилататор, улучшающий мозговое кровообращение. В/в капельно, 20мг в 0.5 л инфузионного раствора.

Проведено титрование дозы ингибитора АПФ и бета-блокаторов. На фоне терапии состояние больной улучшилось, АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт. ст. ЧСС стабилизировалась на уровне 60-64 уд/мин.

Физиотерапия.

Клиническое наблюдение за больным

Жалоб нет. Состояние средней тяжести.

ЧСС 65 АД 120/80 при расспросе больная отмечает безболезенные сердцебиения.

Температура 36,5 о С.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул 1 раз в день, коричневый, оформленный. Мочеиспускание безболезненное, 3-4 раза в день.

На данный момент жалоб нет. Со слов больной после 11.00 в понедельник у нее появилась интенсивная головная боль, которая была купирована после постановки капельницы с раствором кавинтона. Состояние средней тяжести.

ЧСС 60 в мин АД 123/80 ЧДД 17 в мин.

Температура 36,8 о С.

ЭКГ без отрицательной динамики.

Жалоб нет. Состояние средней тяжести.

ЧСС 58 АД 130/75 при расспросе больная отмечает безболезненные сердцебиения. Обсуждали увеличение дозы бета-блокаторов, но пришли к выводу, что увеличивать дозу не следует, т. к. очень низкая ЧСС.

Температура 36,8 о С.

Жалобы на слабые ноющие головные. Состояние средней тяжести.

ЧСС 65 в мин АД 120/80 ЧДД 16 в мин.

Температура 36,4 о С.

Клинический диагноз основного заболевания

Гипертоническая болезнь III стадии, IV риска.

ИБС, Стенокардия напряжения II ФК.

Осложнение

Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК)

Диагноз сопутствующего заболевания

Ожирение III степени.

Церебро-васкулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга.

Факторы риска: ИБС, длительная артериальная гипертензия, дислипидемия с индексом атерогенности 7,0, пожилой возраст.

Обоснование диагноза

Диагноз гипертонической болезни III стадии, 4 степени риска поставлен на основании:

1. жалоб больной на головные боли, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах.

2. наличия, со слов пациента, повышенного артериального давления до 160/100 мм рт. ст. на протяжении 11 лет и отсутствием признаков за вторичную артериальную гипертензию.

3. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ: уплотнение стенок аорты, створок аортального, митрального клапанов, концентрическая гипертрофия левого желудочка.

4. III стадия гипертонической болезни присвоена в связи с наличием артериальной гипертензии, сочетающейся с ассоциированными клиническими состояниями (ХСН, стенокардия напряжения)

5. Риск 4 присвоен в связи с наличием ассоциированных клинических состояний (ХСН, стенокардия напряжения)

Читать еще: Вгд по маклакову что это такое

Диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК поставлен на основании:

1. жалоб больной на давящие боли и дискомфортные ощущения за грудиной, без иррадиации, появляющиеся при интенсивной нагрузке (ходьба по ровной местности на расстояние более 500 метров).

2. наличия факторов риска: дислипидемия, ожирение III степени, гипертоническая болезнь III стадии, риска 4, пожилой возраст (56 лет), малоподвижный образ жизни.

3. данных объективного обследования — верхушечный толчок усилен, смещен в VI межреберье по среднеключичной линии, смещение левой границы сердца влево, аускультативная картина приглушенность I и II тонов сердца.

4. II ФК поставлен на основании наличия, со слов пациента, небольшого ограничения физической активности – появление загрудинных болей при ходьбе по ровной местности на расстояние более 500 метров.

Диагноз Недостаточность кровообращения I (ХСН II ФК) поставлен на основании:

1. жалоб больной на одышку при физической нагрузке, купирующуюся в покое;

2. данных объективного обследования;

3. анамнеза основного заболевания;

4. данных инструментального обследования: на Эхо-КГ фракция выброса составляет 60%;

5. стадия I по Стражеско-Василенко присвоена на основании появления изменений гемодинамики в большом круге кровообращения, дезадаптивного ремоделирования сердца и сосудов

6. ФК II по NYHA присвоен на основании жалоб пациента на незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой.

Диагноз дислипидемия типа IIb поставлен на основании:

1. данных биохимических анализов крови ЛПВП понижены, холестерин, триглицериды, индекс атерогенности высокие.

Диагноз ожирение III степени поставлен на основании:

1. Данных объективного обследования: ИМТ=40.5, окружность живота на уровне пупка=121см.

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременно могут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию атеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятное влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «. в общебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы (гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, что создается убеждение в их близости, если не единстве» [1]. Связь АГ и ИБС очень четко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur [2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновения фатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. В другой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах отечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитие атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласно современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД). Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии артериолоcклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении внешнего диаметра сосуда). По существу, высказывания видных патологов прошлого обращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее время интерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных, имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных, пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих, диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД).

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так и атеросклеротического процесса. РААС, по существу, играет исключительно важную роль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓ эндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–II Ѓ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓ дальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно, что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значение ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препараты обладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушениях нейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хронической сердечной недостаточности (ХСН). По современным представлениям иАПФ вызывают не только снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активность симпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7]. Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышение продукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксид азота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов и активацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться в липидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток – неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий. Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукцию эндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ, являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятных сердечно–сосудистых осложнений.

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано, что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло данную ситуацию [9]. Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки и межжелудочковой перегородки левого желудочка. В другом исследовании [11] трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массы миокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверны после одного года лечения. Применение лизиноприла нормализует также концентрацию маркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ с помощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракции коллагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследовании показано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функции сердца и диаметр кардиомиоцитов.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количество исследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизма действия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различных формах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может быть сведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарной вазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратного развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований, свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС.

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов после начала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый в первые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до 10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижению смертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес. показал снижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18] зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от начала болезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечение продолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался с профилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистых заболеваний. В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19] больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принимали рамиприл в течение 4,5 лет. Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ, инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степенью достоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, что назначение периндоприла в дозе 8 мг/сут. пациентам со стабильной формой ИБС приводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть + нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятность развития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20]. В отечественных исследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприла достоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных и выявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечению с весьма сходных позиций.

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина, 1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and active treatment for older perients with isolated systolic hypertension. Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментального атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для понимания патогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М., МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментального атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNA expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells. Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J. 1997;18:41–51.

Читать еще: Артериальная гипертензия 1 степени риск 2 история болезни

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzyme inhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation study. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril on morbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med. 1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J. 2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng patients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind, placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablished оnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффект ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2003;1: 32–37.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

ИБС (ишемическая болезнь сердца) — недостаточность кровоснабжения сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики.

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы.

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить

Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»).

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков.

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.