Дисциркуляторный генез что это

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера: симптомы, причины

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – опасные болезни, ухудшающие состояние здоровья, меняющие жизненный уклад пациентов. Иногда у людей возникают проблемы с физиологией из-за погибших нейронов.

Особенности развития болезни

Перед началом рассмотрения терапевтических методик, подходящих для устранения этой болезни, нужно определить причины ее появления. В противном случае выздоровление будет сложным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – это расстройство, вызывающее повреждения мозга в разных местах.

Болезнь может относиться к хронической форме, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями. Болезнь считается хронической, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями.

Этапы развития

В сравнении с другими видами патологий очаговые преобразования дисциркулярного типа распространяются в нескольких стадиях. Каждая отличается своими отличительными особенностями. Поэтому специалисты должны сначала разобраться, на каком этапе находится это расстройство, чтобы определить оптимальную терапевтическую методику.

На первичных этапах определить наличие болезни затруднительно, поскольку процесс нарушения кровообращения в голове развит незначительно. В подобной ситуации особые признаки расстройства до сих пор не выражены, поэтому диагностика будет затруднительной. Пациенты тоже не описывают конкретные жалобы.

Для второй стадии характерно ухудшение состояния ткани в мозгу постепенно отмирают. Подобные процессы обусловлены проблемами с мозговым кровообращением. На последней стадии отмирает половина мозгового вещества, работа органа нарушается, восстановления ожидать не приходится. У каждого больного симптоматика проявляется в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Причины появления болезни

Существует масса причин, по которым наблюдаются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Болезнь развивается по причине нарушения кровоснабжения. Часто подобные процессы наблюдаются потому, что шейный отдел травмируется, либо повышается вероятность развития остеохондроза.

Расстройство может проявляться на фоне болезней сердца или после травмирования головы. Зачастую болезни подвержены пациенты с лишним весом или ведущие нездоровый образ жизни. Периодически расстройство возникает у диабетиков, раковых больных, у пациентов, регулярно пребывающих в стрессовых ситуациях.

Симптоматика

Дисциркуляторные изменения могут проявляться в виде таких симптомов: высокое артериальное давление, эпилептические припадки, проблемы с психической деятельностью, кружится голова, застаивается сосудистое русло в голове, постоянные мигрени, резкие сокращения мышечных тканей, возможен паралич.

Способы обследования

Главный метод диагностики болезни – МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы. Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность. В проблемных местах страдает кровообращение.

В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.

МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом. В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа.

Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен. При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение.

Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет. Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту.

Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер. Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза. Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются.

Современные методы терапии

Лечебные мероприятия необходимы для устранения главных симптомов болезни, провоцирующей расстройство мозга. Придется употреблять медикаменты, сдерживающие развитие патологии.

В обязательном порядке употребляются сосудистые лекарства наподобие пентоксифиллина, винпоцетина, циннаризина, дигидроэргокриптина. Они благоприятно воздействуют на кровоснабжение тканей мозга, стабилизируют работу капилляров, повышают пластичность эритроцитов, делают кровь жидкой. Препараты помогают устранить сосудистый спазм, повысить устойчивость артерий и вен к гипоксии.

В виде антиоксидантного, антигипоксантного препарата применяется цитофлавин, пирацетам. Лечение вестибулотропными препаратами останавливает головокружение, устраняет шаткость во время передвижения, улучшает качество жизни пациентов. При высоких показателях артериального давления требуется постоянный контроль цифр давления и частоты сокращений, стабилизации их по показаниям.

Сегодня много внимания врачи уделяют веществам, блокирующим каналы прохода кальция, стабилизирующим артериальное давление, действующим, как нейропротекторы. Церебролизин способствует восстановлению когнитивных функций.

Лечение когнитивных патологий

Донепезил употребляется для улучшения памяти, концентрации, работоспособности. Лекарство стимулирует выработку нейромедиаторов, повышает качество прохода импульсов по назначению. Активность пациентов в дневное время улучшается, апатия исчезает, устраняются галлюцинации, бессмысленные машинальные повторения одних и тех же действий.

При характерных эмоциональных расстройствах врачи советуют употреблять антидепрессанты. Селективные ингибиторы замечательно показывают себя в ходе лечения. Эти средства доступны только по рецепту врачей.

Группы риска

При отсутствии признаков заболевания предпочтительно узнать о группах риска. По статистике очаговая болезнь чаще проявляется при таких расстройствах: атеросклероз, повышенное давление, ВСД, диабет, болезни сердечной мышцы, регулярные стрессовые ситуации, работа без движения, злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками, ожирение.

Дистрофические повреждения

Кроме повреждений, спровоцированных сосудистым генезом, различают другие разновидности заболевания. Это очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такая разновидность болезни проявляется по причине нехватки полезных веществ. Рассмотрим основные причины болезни: слишком слабое кровяное давление, остеохондроз, онкология, травмы черепа.

Дистрофические повреждения мозга выявляются по причине отсутствия полезных веществ. У пациентов проявляются такие симптомы: активность мозга ухудшается, появляется деменция, мигрени, мышечные ткани ослаблены, некоторые группы мышц парализуются, кружится голова.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
заболевания крови и сосудов;
гипертоническая болезнь;
поликистоз почек;
венозный застой в сосудах мозга;
системные васкулиты;
вегетососудистая дистония;
системные заболевания соединительной ткани;
при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
черепно-мозговые травмы;
наследственные ангиопатии;
гормональные нарушения;
частая артериальная гипотония;
аритмия;
курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Читать еще: Доктор божьев о гипертонии

Запишись к другим проверенным врачам

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
дуплексное сканирование;
МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
магнитно-резонансная ангиография;
УЗДГ сосудов головы и шеи;
консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

консультацию кардиолога;
общий анализ крови;
коагулограмму;
анализ крови на сахар;
измерение и контроль артериального давления;
определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

атеросклеротический — самый распространенный;
гипертонический;
венозный;
дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
Диссомнический — связан с проблемами сна.
Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Читать еще: Гипертензивная болезнь сердца с преимущественным поражением сердца с застойной сердечной недостаточностью

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Как лечить сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) головного мозга и какие симптомы проявления

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия — это патология центральной нервной системы, которая развивается вследствие прогрессирующего нарушения кровотока в сосудах головного мозга. Этиологическими факторами болезни могут быть нарушения обмена веществ, заболевания сосудистой и эндокринной системы, травмы и другие патологии.

Изменения в головном мозге проявляются нарушениями когнитивных функций, эмоциональными и двигательными расстройствами.

Сосудистая энцефалопатия может развиться по следующим причинам:

Хроническая ишемия тканей ЦНС на фоне патологий мозговых сосудов. Ишемические поражения, которые развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или стойкой гипотонии, обуславливают около 65-70% случаев ДЭП.
Заболевания почек. Почечный поликистоз, гломерулонефрит и другие тяжелые патологии выделительной системы приводят к нарушению выведения ионов натрия и возникновению нефрогенной артериальной гипертензии. Механизм развития энцефалопатии на фоне почечной гипертонии аналогичен патогенезу ишемической ДЭП.
Патологии эндокринной системы. Нарушения гормонального баланса в организме приводят к изменениям в обменных процессах и сердечной деятельности, а также повышению риска артериальной гипертензии. Наиболее частыми факторами риска ДЭП являются декомпенсированный сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга и гормонально активная неоплазия надпочечников (феохромоцитома), которая вырабатывает адреналин и норадреналин.
Нарушения кровотока в позвоночных артериях. Крупные сосуды позвоночного столба обеспечивают около трети мозгового кровотока. Это значит, что развитие синдрома позвоночной артерии во многих случаях приводит к появлению симптомов дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярной сосудистой системе мозга. Причинами появления этого синдрома могут стать шейный остеохондроз, травма позвоночника, пороки развития самих артерий или позвонков (например, аномалия Киммерли, дисплазия костной ткани).
Черепно-мозговые травмы. ЧМТ обуславливают нарушения кровоснабжения отдельных участков мозга, их гипоксию и некроз. Локализация повреждения влияет на патогенез энцефалопатии.
Другие патологии сердечно-сосудистой системы. Этиологическими факторами ДЭП могут стать ангиопатии, системные васкулиты, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

Данные заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения мозга или его участка. В тканях, которые не получают необходимого количества питательных веществ, развиваются трофические нарушения и кислородное голодание (гипоксия). Продолжительная гипоксия приводит к некрозу клеток. При гибели целых участков мозга образуются области лейкоареоза (диффузного изменения белого вещества) или множественных мелких ишемических очагов.

Наименее стойкими к гипоксии являются клетки подкорковых структур и глубоких отделов ЦНС. Они расположены на границе двух основных сосудистых бассейнов (каротидного и вертебро-базилярного), поэтому находятся в зоне риска при любых патологиях экстра- и интракраниальных артерий. Трофические нарушения в глубинных отделах мозга обуславливают феномен разобщения — разрушение связи между подкорковыми структурами и мозговой корой.