Дыхательная недостаточность пропедевтика внутренних болезней

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений, увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН.

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной.

Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой, бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной ДН .. Рестриктивная форма . может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях.

Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану.

Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой.

Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный («теплый») цианоз.

При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома.

При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН . отсутствует в покое и выявляется только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).
2. Компенсированная ДН ., при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания 24-28 в 1 минуту, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии).
3. Декомпенсированная ДН ., когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 минуту, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия).

Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого «легочного сердца» . (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия).

Дополнительные методы исследования

ДН проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.

Синдром дыхательной недостаточности

Это состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормальный газовый состав крови или обеспечивает таким напряжением работы дыхания, которое существенно отражается на общем состоянии организма.

Органы дыхания и кровообращения являются по сути элементами единой функциональной системы. Регуляция дыхания осуществляется через дыхательный центр.

Дыхание как многоступенчатый процесс помимо газообмена в легких включает транспорт кислорода кровью по всей системе кровообращения и окислительное фосфорилирование в тканях, поставляющее клеткам необходимую для их функции энергию.

Система внешнего дыхания обеспечивает адекватный газообмен благодаря четкой согласованности 3-х процессов: вентиляции альвеол, диффузии газов через легочную мембрану с определенной скоростью, и непрерывного кровотока через капилляры легких с распределением крови в зависимости от интенсивности вентиляции отдельных участков.

Дыхательная недостаточность считается первичной, связанной непосредственно с аппаратом внешнего дыхания и вторичной, в основе которой лежат болезни и травмы других органов и систем (анемии, интоксикационные и травматические повреждения центральной нервной системы, нарушение мозгового кровообращения, отравления ядами, нарушающими структуру гемоглобина, гемолиз, поражение периферических тканей с ухудшением их способности усваивать кислород). Клиническими признаками дыхательной недостаточности являются: одышка, слабость при значительных, а затем и незначительных физических нагрузках, ограничение активности и работоспособности. По главному клиническому признаку ― одышке, А. Г. Дембо, Л. Л. Шик выделяют III степени дыхательной недостаточности:

I ― одышка у больных появляется только при очень больших, необычных нагрузках;

II ― одышка появляется при обычных нагрузках;

III ― одышка при малых нагрузках и даже в покое, становится практически постоянной.

Но несмотря на то, что одышка является главным и наиболее постоянным симптомом, она не всегда адекватна тяжести функциональных нарушений в аппарате внешнего дыхания.

По мнению патофизиологов и клиницистов основными критериями дыхательной недостаточности является падение напряжения кислорода или повышение напряжения углекислоты в артериальной крови. Поскольку гипоксемия всегда сопровождается гиперкапнией, а гиперкапния практически не наступает без предшествующей гипоксемии целесообразна клиническая классификация с учётом этих признаков:

I стадия (латентная) ― при этом происходит повышение объема вентиляции и работы дыхания. Клинически определяется одышка с участием вспомогательных мышц, лёгкий цианоз, одутловатость лица. Гипоксемии нет. Метаболический ацидоз. II стадия (парциальная) характеризуется дальнейшими нарушениями аппарата внешнего дыхания, развитием эмфиземы, альвеолярной и артериальной гипоксемии. В этой стадии выражен ацидоз, бледность, практически постоянная одутловатость лица. Происходит шунтирование венозной крови в артериальное русло, появляется сердечная недостаточность. III стадия (тотальная) соответствует полной дыхательной недостаточности с развитием сердечно-легочной недостаточности и недостаточности кровообращения IIа-IIб стадии. Наряду с гипоксемией наблюдается гиперкапния, респираторный ацидоз, в тяжелых случаях ― гиперкапническая кома.

Таким образом, когда из лёгких вытекает кровь, не соответствующая по своему газовому составу артериальной, следует говорить о декомпенсированной дыхательной недостаточности. Если нормальный газовый состав вытекающей из лёгких крови обеспечивается ненормальным напряжением компенсаторных механизмов (относящихся к любому из процессов ― вентиляции, перегрузки или диффузии), имеется компенсированная дыхательная недостаточность.

Читать еще: 4 а группа

Диагностика дыхательной недостаточности включает 2 этапа: надо распознать состояние, которое может привести к дыхательной недостаточности, обнаружить клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии, затем найти подтверждение и оценку этим признакам с помощью исследования газов крови.

В зависимости от этиологии Вотчал Б. Е. предлагает выделять 4 формы дыхательной недостаточности:

центрогенная: вентиляционные нарушения с развитием одышки, гипоксемии возможны при разнообразных причинах, вызывающих угнетение дыхательного центра: наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия, приём опиатов, барбитуратов, опухоль, отёк или дегидратация мозга.

нервно-мышечная: невозможность нормального дыхательного акта связана с нарушением проведения импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиневритах, миастении, ботулизме, отравлениях ФОС, никотином, миорелаксантами, при судорожных состояниях.

Торакодиафрагмальная (париетальная): при это имеет место ограничение движения грудной клетки, самих легких (множественные переломы ребер, кифосклиоз, парез кишечника, перитонит, асцит, пневмоторакс, плевродиафрагмальные сращения).

Бронхолегочная ― включает рестриктивный, обструктивный типы вентиляционных нарушений: альвеолокапиллярный блок, кроме них сюда относят вентиляционно-перфузионные нарушения.

Рестриктивный тип от греческого «restrictio” — ограничение, связан с уменьшением дыхательной поверхности легкого или способности легкого к увеличению полного объема.

1) фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, пневмокониоз)

2) большие плевральные сращения

3) экссудативный плеврит, гидроторакс

5) обширные воспаления

7) большие опухоли паренхимы

8) резекции части легкого, торакопластика

Обструктивный тип от греческого “obstructio” — препятствие, обусловлен снижением и неравномерностью вентиляции вследствие сужения воздухоносных путей.

2) сужение просвета мелких бронхов за счет утолщения стенки (воспалительный, аллергический отек, отек при сер-
дечной недостаточности)

3) наличие в просвете бронхов вязкой слизи, при увеличении секреции ее бокаловидными клетками

4) сужение бронхов на фоне рубцовой деформации, стриктур

5) сужение просвета бронха при сдавлении его извне (опухоль, увеличенный лимфоузел) или при развитии эндо-бронхиальной опухоли

6) при наличии бронхиолитов

7) при обтурации инородными телами и собственными продуктами организма (желудочным содержимым, слюной, кровью, пеной при отеке легких)

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Синдром дыхательной недостаточности. Клиническая симптоматика: жалобы, осмотр, пальпация,перкуссия, аускультация, ФВД, рентгенологическое исследование

Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние, при котором не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей аппарата внешнего дыхания.
В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного мозга.
Дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст.

По механизму возникновения различают гипоксемическую и гиперкапническую формы заболевания.

Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН I типа) форма – ведущим звеном в ее развитии является понижение содержания парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Характерна для:
- заболеваний, которые поражают непосредственно легкие, – пневмонии (воспаление легких), отек легких;
- заболеваний, в основе которых лежит разрастание в легких соединительной ткани (опорная ткань, составляющая каркас всех органов), – альвеолиты, саркоидоз.

Гиперкапническая (вентиляционная, ДН II типа) форма – ее основу составляет избыточное накопление в крови углекислого газа (гиперкапния). Недостаточное содержание кислорода здесь также присутствует, однако, поддается коррекции кислородной терапией. Главные причины возникновения:
- - хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
  - слабость дыхательной мускулатуры;
  - механические дефекты мышечного и реберного каркаса грудной клетки (например, сколиоз);
  - нарушение регуляторных функций дыхательного центра;
  - ожирение.

По скорости развития различают:

- острую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;
- хроническую дыхательную недостаточность – развивается в течение нескольких месяцев или лет, медленно, что позволяет организму мобилизовать компенсаторные возможности (увеличение в крови эритроцитов, переносящих кислород, увеличение сердечного выброса) и поддерживать газовый состав крови на должном уровне.

Симптомы дыхательной недостаточности

Одышка.
Увеличение частоты сердечных сокращений (пульса).
Синюшность кожных покровов.
Вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок).
Умеренное снижение артериального (кровяного) давления.
Изменение частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
Бессонница.
Частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время.
Утренние головные боли.
Тошнота.
Нарушение памяти.
При выраженном снижении содержания кислорода в крови или резком нарастании углекислого газа – потеря сознания с развитием комы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО₂ 80—90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70—90% (РО₂ 70—80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО₂ меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО₂ 70—80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени — гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом — 50% и ниже (РО₂ менее 50 мм рт. ст.), РСО₂ более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Пропедевтика внутренних болезней (36 стр.)

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит кашель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты часто с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выделяется утром (симптом «утреннего туалета бронхов») и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потливость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выраженности дыхательной недостаточности.

Читать еще: Высокое артериальное давление болезнь

При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол».

При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легкими может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэктазов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хронического бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количества a2 и g-глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом «пчелиных сот» (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни: несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной интоксикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения – хирургический или консервативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикорезистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов – ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических растворов – фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

Больным назначаются средства, повышающие общую реактивность организма (метилурацил на протяжении 1-2 месяцев, неробол), применяются иммуномодуляторы.

Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). В теплые и сухие месяцы года, при отсутствии выраженного обострения БЭБ, желательно проводить санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма).

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют несколько классификаций ДН:

1. по скорости развития;

2. по патогенезу;

3. по степени тяжести и др.

1. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания и кровообращения.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам – увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

2. Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемическую (диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую – вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффузионная дыхательная недостаточность в «чистом» виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

• Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

• Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

• Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц – миастении).

• Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

• Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

3. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической – основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень – одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень – при привычных нагрузках; III степень – в покое.

Тяжесть ОДН по показателям газового состава крови (по С.Н. Авдееву, 2004 г.)

Дыхательная недостаточность пропедевтика внутренних болезней

Читать еще: Давление 125 на 90 пульс 100

Классификация.

Выделяют несколько классификаций ДН:

1. по скорости развития;

2. по патогенезу;

3. по степени тяжести и др.

1. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточность.

• Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

Тяжесть ОДН по показателям газового состава крови (по С.Н. Авдееву, 2004 г.)

Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания – хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН. Основными клиническими проявлениями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного – «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн – Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффузный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затруднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.