Давление заклинивания легочных капилляров

Давление в правом предсердии

Давление в правом предсердии совпадает с центральным венозным давлением (которое оценивают по уровню давления в яремной вене при физическом обследовании пациента) из-за отсутствия клапанов, которые препятствовали бы возвращению крови в правое предсердие. В норме в диастолу давление в правом предсердии равно давлению в правом желудочке, так как правая сторона сердца функционирует как общая камера, когда открыт трехстворчатый клапан. Среднее значение давления в правом предсердии понижается при уменьшении внутрисосудистого объема. Оно повышается при недостаточности правого желудочка, правосторонних клапанных пороках и сердечной тампонаде (при которой сердечные камеры окружены перикардиальной жидкостью под высоким давлением

Некоторые аномалии вызывают характерные изменения в отдельных компонентах давления в правом предсердии (и, как следствие, в яремных венах) (табл. 3.3).

Например, две основных причины выраженной волны а — это стеноз трехстворчатого клапана и гипертрофия правого желудочка. В этих условиях при сокращении правого предсердия ему приходится преодолевать сопротивление как со стороны стенозированного трехстворчатого клапана, так и жесткого правого желудочка. В результате образуется выраженная волна а. Выраженная волна v наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, так как нормальное наполнение правого предсердия нарушается обратным кровотоком.

Давление в правом желудочке

Систолическое давление в правом желудочке увеличивается при стенозе легочного клапана или при легочной гипертонии. Диастолическое давление в правом желудочке увеличивается, когда правый желудочек подвергается перегрузке давлением или объемом. Подобное увеличение давления может быть признаком правожелудочковой недостаточности.

Давление в легочной артерии

Рост систолического и диастолического давления в легочной артерии происходит по трем основным причинам: 1) при левожелудочковой сердечной недостаточности, 2) при паренхиматозных заболеваниях легких (например, при хроническом бронхите или тяжелой эмфиземе) и 3) при заболеваниях легочных сосудов (например, при эмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии). В нормальных условиях диастолическое давление в легочной артерии совпадает с давлением в левом предсердии из-за малого сопротивления системы легочных сосудов, которые их разделяют. Если повышается давление в левом предсердии, например, из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, то обязательно возрастает систолическое и диастолическое давление в легочной артерии для поддержания легочного кровотока. Такая ситуация приводит к пассивной легочной гипертонии.

Тем не менее, при некоторых условиях, системное сопротивление легочных сосудов становится ненормально большим, что проявляется в увеличенном диастолическом давлении в легочной артерии по сравнению с давлением в левом предсердии. В таком случае говорят об активной легочной гипертензии. Когда обструктивное заболевание легочных сосудов развивается как осложнение хронического сердечного шунта (например, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки), то такое заболевание называют синдромом Эйзенменгера.

Давление заклинивания в легочной артерии

Если катетер направляется в правую или левую легочную артерию, его кончик в конечном счете достигает одной из малых ветвей легочной артерии и временно перекроет поток крови за ней. В течение этого времени образуется застойный столбик крови между кончиком катетера и частями капиллярной системы, а также отдаленными сегментами легочной венозной системы (рис. 3.14). Этот столбик крови действует как бы продолжая действие катетера, и давление, которое записывается через катетер, отражает давление внутри камеры — левом предсердии (ЛП). Это давление называется давление заклинивания легочной артерии или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и оно точно отражает давление в левом предсердии у большого числа людей (следовательно, такое измерение давления эквивалентно измерению давления в левом предсердии, как это представлено на рис. 2.1).

Кроме того, пока митральный клапан открыт во время диастолы, легочные вены, левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление. Таким образом, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) используется также для оценки диастолического давления левого желудочка и для измерения преднагрузки желудочка. Поэтому измерение ДЗЛК с использованием правосердечного катетера является ключевым моментом при мониторировании критически тяжелых больных в отделениях интенсивной терапии.

Рост среднего ДЗЛК наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и при митральном стенозе. Кроме того, могут быть аномально высокими отдельные компоненты ДЗЛК; волна а может быть увеличена при уменьшенной эластичности левого желудочка при его гипертрофии или при острой ишемии миокарда (табл. 3.3). Волна v превышает свой нормальный уровень при перенаполнении левого предсердия, что случается, например, при митральной недостаточности.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии, мм рт.ст. 1 страница;

Сердечный индекс — отношение показателей CB и площади поверхности тела. Его определяют путем деления показателя CB на величину поверхности тела:

СИ [л/(мин-м 2 )] = СВ/площадь поверхности тела, м 2 .

Ударный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу.

Работа левого желудочка — механическая работа, выполняемая сердцем в 1 мин.

Давление заклинивания легочной артерии, или давление заклинивания легочных капилляров, — давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана—Ганца.

Центральное венозное давление — давление в устье полой вены или в правом предсердии.

Общее периферическое сопротивление сосудов характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови: ОПСС [дин-с/(см 5 -м 2 )] = = [(САД — ЦВД)/СИ]-80. С помощью коэффициента 80 показатели давления и объема переводят в дин-с/см 5 . Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Термин «общее периферическое сопротивление сосудов» обозначает суммарное сопротивление артериол большого круга кровообращения. ОПСС — важный регулятор градиента давления между артериальной и венозной системой. Возрастание этого показателя приводит к подъему среднего АД, а снижение его — к уменьшению САД. Этот важный регуляторный механизм может быть нарушен как в сторону преобладания вазоконстрикции, так и в сторону преимущественной вазодилатации. Увеличение ОПСС происходит всегда при снижении ОЦК, острой крово- и плазмопотере, травматическом шоке, повышении уровня катехоламинов в крови. Эта физиологическая реакция может сопровождаться выраженной централизацией кровообращения, вплоть до полного прекращения кровотока в коже, мышцах, ренальной и чревной областях. При длительной вазоконстрикции создаются условия для анаэробного обмена в ишемизиро-ванных тканях. При значительном увеличении ОПСС возрастает постнагрузка, что создает неблагоприятные условия для работы сердца. При повышении ОПСС в 3 раза по сравнению с нормальным MOC может уменьшиться наполовину при тех же значениях давления в правом предсердии.

Многие состояния (анафилактический шок, сепсис, цирроз печени) приводят к снижению ОПСС, что сопровождается прогрессирующим падением АД. Изменение тонуса артериальных сосудов в различных отделах системного кровотока может быть различным: в одних областях возможна выраженная вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Тем не менее, ОПСС имеет большое значение для дифференциальной диагностики вида гемодинамических нарушений.

Сопротивление легочных сосудов характеризует сопротивление сосудов малого круга кровообращения.

Основная функция системы кровообращения — доставка необходимого количества кислорода и питательных веществ в ткани. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически активные вещества от места их образования к различным органам и тканям.

Баланс жидкости в организме, поддержание постоянной температуры тела, освобождение клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции осуществляются благодаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 с. Систола желудочков происходит в течение 0,3 с, диастола — в течение 0,5 с. Регуляция сердечного ритма в здоровом сердце осуществляется в синусовом узле, который расположен у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, затем к атриовентрикулярному (предсердно-желудочковому) узлу, спускается по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье, находящимся на эндокардиальной поверхности обоих желудочков.

Присасывающая сила сердца.Во время систолы желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается по направлению к желудочкам, и, следовательно, объем предсердий увеличивается. Образующееся в предсердиях разрежение способствует присасыванию крови из центральных вен в сердце. При расслаблении желудочков напряжение их стенки обеспечивает всасывание крови из предсердий в желудочки.

Дыхательные экскурсии относятся к экстракардиальным факторам регуляции MOC. Во время вдоха внутриплевральное давление становится отрицательным, что передается на предсердия и полые вены, и приток крови по этим венам в правое предсердие возрастает. При выдохе давление в брюшной полости

повышается, вследствие чего кровь как бы выдавливается из брюшных вен в грудные.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловливает увеличение постнагрузки, а положительное (во время ИВЛ) оказывает противоположное действие. Этим можно объяснить снижение систолического АД во время фазы вдоха.

Венозный возврат. Сердце обычно рассматривается как насос, повышающий АД и создающий направленный поток крови (сердце является «двигателем циркуляции»). Однако его можно представить и как насос, постоянно понижающий давление в правом предсердии и таким образом способствующий венозному возврату. Фактически CB является результатом взаимодействия сердца и периферических сосудов. Снижение CB можно объяснить ухудшением насосной функции сердца или развитием циркуляторных нарушений. Периферическая циркуляция играет очень большую роль в поддержании наполнения сердца и, следовательно, обеспечивает адекватный CB. Если рассматривать системный кровоток, то объем крови за единицу времени, выбрасываемый сердцем (CB), должен равняться объему крови, который возвращается к сердцу, т.е. венозному возврату. В связи с тем, что CB всегда соответствует венозному возврату, любой фактор, уменьшающий венозный возврат, соответственно снижает CB. Для выявления первичной причины снижения CB следует оценить величину давления в правом предсердии. Повышение давления свидетельствует о миокардиальной недостаточности, а снижение — об изменении тонуса периферических сосудов. В последнем случае предпочтение следует отдавать инфузионной терапии. Венозный возврат имеет точную величину потока и не является простым эквивалентом преднагрузки; он непосредственно определяется уровнем давления в правом предсердии, волемическим статусом, системным венозным тонусом [Белучиф С. и др., 1997].

Преднагрузка. Применительно к миокарду преднагрузка определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. В соответствии с законом Франка— Старлинга сила сердечного сокращения зависит от длины мышечных волокон в конце диастолы. При повышении давления наполнения увеличивается объем выброса, что является важным механизмом адаптации в ответ на изменения венозного возврата. Для интактного желудочка преднагрузкой, по сути, становится конечный диастолический объем, который определяется растяжимостью стенок и давлением в полости желудочка — трансмуралъным давлением. Последнее представляет собой разницу между внутриполостным и юкстакардиальным (внекардиаль-ным) давлением. Поскольку КДО трудно определить у постели больного, обычно пользуются такими показателями, как конечное диастолическое давление левого или правого желудочка (КДДЛЖ, КДДПЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальная, то ДЗЛА будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, снижена. Это особенно характерно для ИБС, действия блокаторов кальциевых каналов, влияния положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛА определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек [Марино П., 1998].

По сравнению с левым в правом желудочке в норме связь между трансмуральным давлением и внутрижелудочковым объемом крови относительно более выражена. При малой растяжимости желудочка, как и при повышении внутригрудного давления, требуется большее давление внутри камеры сердца для достижения определенного конечно-диастолического объема и степени растяжения мышечных волокон, предшествующих сокращению. Снижение эластичности стенок желудочка может быть следствием поражения миокарда, ограничения со стороны перикарда или сдавления сердца извне. В условиях сердечной недостаточности для достижения средних значений CB требуется большее давление наполнения. В положении больного лежа на спине резерв преднагрузки снижается. В этом случае дальнейшее увеличение CB в основном достигается за счет увеличения ЧСС и/или фракции У О. Наибольшее значение механизм Франка—Старлинга приобретает при гиповолемии и в вертикальном положении больного [Marini J.J., Wheeler A.Р., 1997].

Постнагрузка. Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка зависит от систолического АД, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих, растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики применительно к сердцу описывают в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].

Умеренное увеличение постнагрузки сопровождается повышением сократительной способности миокарда, преднагрузки или ЧСС. У здорового человека при этом CB обычно изменяется мало, однако при истощении резервов преднагрузки, увеличении постнагрузки он может значительно уменьшиться. Правый желудочек по сравнению с левым в норме оказывается более чувствительным к изменению пост-

нагрузки. Дилатированные камеры сердца, как правых, так и левых отделов при декомпенсации чрезвычайно чувствительны к изменению постнагрузки. Кардиомегалия, отек легких и митральная регургитация — клинические симптомы, указывающие на необходимость медикаментозного снижения постнагрузки. В такой ситуации большое значение имеет динамическое определение ОПСС и СЛС. ОПСС помогает поддерживать АД на должном уровне, а увеличение СЛС может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности. Возросшее сосудистое сопротивление в этом случае само по себе оказывает отрицательное воздействие на CB. Размер камер сердца также влияет на постнагрузку. В дилатированном сердце для создания необходимого внутриполостного давления требуется большее растяжение волокон во время систолы. Это особенно касается периферических волокон. Диуретики или селективные венодилататоры (нитроглицерин) способны снизить как пост -, так и преднагрузку.

Помимо влияния сосудистой сети, важным показателем реологии, оказывающим влияние на постнагрузку, является вязкость крови. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита. Эта зависимость имеет нелинейный характер. При увеличении гематокрита эритроциты медленнее продвигаются по капиллярам, и эффективный транспорт кислорода, значение которого зависит от ОЦК и сосудистой емкости, может достигать максимальных значений. Однако при возрастании постнагрузки CB может снизиться, в результате чего уменьшится и транспорт кислорода.

Ткани обладают различной толерантностью к изменениям гематокрита и поступления кислорода [Marini J.J., Wheeler A.P., 1997].

Объем циркулирующей крови. Показатель ОЦК является динамичес-

кой величиной и постоянно меняется в широких пределах. В состоянии покоя не вся кровь участвует в циркуляции, и лишь некоторый ее объем, совершающий полный кругооборот за относительно короткий промежуток времени, необходим для поддержания кровообращения.

В практике интенсивной терапии ОЦК — важнейший критерий состояния кровообращения.

При дефиците ОЦК лечение начинают с немедленного восполнения сосудистого объема, а не с медикаментозной терапии возникающей при этом недостаточности кровообращения. От плазматического объема и объема крови зависит венозный приток к сердцу, снижение которого сопровождается уменьшением наполнения сердечных камер и, следовательно, У О. В табл. 2.2 приведены средние физиологические нормы ОЦК в зависимости от пола, возраста и конституции [Тар-роуА.Б., Эриксон Дж.К., 1977].

Таблица 2.2. Средние значения ОЦК в норме

16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии

Клинический смысл измерения ДЗЛА. Полагают, что при заклинивании одной из центральных ветвей легочной артерии кровоток в ее бассейне полностью пресекается. От кончика катетера до соответствующей одноименной вены через все вставочное микроциркуляторное русло теперь проходит неподвижный столб крови [Marini J.J., 1997]. Соприкосновение этой статичной крови с сохранившимся магистральным кровотоком происходит в так называемой точке «J» (от английского joint — соединение, сочленение). Она располагается на уровне легочных вен, в непосредственной близости от устья левого предсердия (рис. 16.5).

Теоретически давление на кончике катетера в положении заклинивания соответствует давлению в точке «J» (Pj). В свою очередь Pj идентично давлению в полости левого предсердия (Р_лп)· И, наконец, Р_лп в норме не отличается от давления в левом желудочке в самом конце его диастолы (КДДлж):

Таким образом, заклинивание проксимального, артериального отдела легочного кровотока позволяет измерить давление в его дистальной, венозной части. С клинической точки зрения на основе этого измерения можно дать оценку:

• диастолического наполнения левых отделов сердца;

• гидростатического давления в легочных венах.

Диагностическую концепцию можно сформулировать следующим образом. При ДЗЛА менее 6 мм рт.ст. наполнение левого желудочка по опыту клинических наблюдений признается недостаточным. Производительность сердца будет заведомо ограничена столь низкой преднагрузкой. В этой ситуации необходимо интенсифицировать введение жидкости. При ДЗЛА более 12 мм рт.ст. форсированные инфузии считаются нецелесообразными. Повышение давления наполнения сверх этой величины, как правило, не приводит к приросту работы сердца. Более того, усугубляется опасность объемной перегрузки малого круга кровообращения. Таким образом, ДЗЛА в интервале 6— 12 мм рт.ст. считается неким физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить свои усилия.

Переоценить клиническую значимость такого алгоритма чрезвычайно трудно. Дозированное введение жидкости в точном соответствии с текущей гемодинамической ситуацией является, пожалуй, самой насущной потребностью современной анестезиологической и реаниматологичес-кой практики. Контролируемая инфузионная терапия означает эффективную сердечную деятельность, эффективную доставку кислорода тканям и в конечном итоге эффективное лечение критических состояний.

Следует, однако, заметить, что практика использования ДЗЛА в качестве критерия волемии сталкива-

Рис. 16.5. ДЗЛА как эквивалент конечно-диасто-лического давления левого желудочка.

Л А — легочная артерия; ЛВ — легочная вена; ЛК — легочные капилляры; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие; точка «J» обозначена стрелкой. Промежутки А и Б — см. пояснение в тексте.

ется в реальной жизни с многочисленными обстоятельствами (как технической, так и физиологической природы), которые отменяют тождественность ДЗЛА и КДД_ЛЖ. Незнание или игнорирование этих обстоятельств может свести на нет весь смысл исследования [Marino P., 1997].

Проблема зонального расположения катетера. Непрерывность столба покоящейся крови на всем протяжении от кончика катетера до точки «J» — это основное условие тождественности ДЗЛА и КДДлж (см. рис. 16.5, А). Однако даже в норме легочные капилляры отдельных регионов легкого периодически оказываются сдавленными, а измерительная цепь разорванной.

В соответствии с концепцией J.В. West под влиянием силы земно-

го притяжения кровоток в легочной ткани по мере его удаления от уровня левого предсердия постепенно ослабевает (снизу вверх). С уменьшением кровенаполнения легочной ткани увеличивается его воздушность.

В зоне 1 на верхушке легкого (при вертикальном положении) внутри-альвеолярное давление на вдохе (Р_А) превышает достаточно слабое давление в артериальном и венозном отделе легочной микроциркуляции (P₃ и Pv, соответственно). Кровоток в этой зоне, по сути, отсутствует (рис. 16.6). В нижележащей зоне 2 внутриальвеолярное давление уже уступает АД, но все еще преобладает над венозным. Кровоток здесь зависит главным образом от артериоальвеолярного градиента давления. В основании легкого, зоне 3, внутриаль-

Рис. 16.6. Зоны вентиляционно-перфузионного соотношения (1, 2, 3) в легком при вертикальном (а) и горизонтальном (б) положениях [по West J.В., 1979].

веолярное давление относительно мало, и оно уже не оказывает влияния на легочную перфузию.

Очевидно, что необходимые предпосылки для достоверного измерения РЛП и КДДлж соблюдаются только в зоне 3. За ее пределами существование столь необходимого сквозного сосудистого тоннеля представляется сомнительным, и ДЗЛА отражает скорее наполнение альвеол воздухом, чем наполнение левых отделов сердца кровью.

По наблюдениям J.L. Benumof (1987), в 95 % случаев катетер Свана—Ганца самопроизвольно заклинивается в нижней и средней долях правого легкого. Такое его расположение приходится обычно на зону интенсивного и «независимого» от вентиляции легочного кровотока. В определенных клинических ситуациях размеры этой зоны существенно сокращаются, и анатомические ориентиры теряют свою специфичность.

Гиповолемия, ПДКВ более 10 см вод.ст. и высокообъемная ИВЛ способны радикально изменить венти-ляционно-перфузионное отношение в местах типичного расположения кончика катетера Свана—Ганца. Точка заклинивания (при неизменности ее анатомического положения) может оказаться в условиях, более характерных для зоны 1 или 2.

Соответственно доверительность значения ДЗЛА в отношении диастолического наполнения левых отделов сердца станет сомнительной.

Расположение кончика катетера Свана—Ганца в искомой, 3-й зоне определяют по совокупности следующих признаков [Marini JJ., 1997]:

• кривая ДЗЛА представлена двумя отчетливыми синусоидальными волнами (пиками а и ν), обусловленными передаточной деятельностью левых отделов сердца;

• на кривой ДЗЛА определяются дополнительные дыхательные колебания. По мере спокойного вдоха ДЗЛА понижается на 5— 7 мм рт.ст. При выдохе оно возвращается к исходному уровню. Для принудительной вентиляции характерна обратная зависимость;

• на боковых рентгенограммах грудной клетки кончик катетера Свана—Ганца располагается ниже уровня левого предсердия;

• ДЗЛА меньше диастолического давления в легочной артерии на 1—4 мм рт.ст.;

• величина ДЗЛА меняется не более чем на половину преднамеренного изменения величины ПДКВ.

При неправильном зональном расположении кончика катетера необходимо подтянуть его до устья легочной артерии (при раздутом баллончике!) и повторить процедуру заклинивания. Придание больному положения Фовлера или поворот его на бок повышает вероятность флотации катетера в нужное место.

ДЗЛА и патология левых отделов сердца. Препятствие магистральному венозному кровотоку дистальнее точки «J» (см. рис. 16.5, Б) также нарушает тождественность ДЗЛА и кдд_лж.

При миксоме левого предсердия, стенозе или недостаточности митрального клапана регистрируемая величина ДЗЛА заведомо превышает истинное давление наполнения левого желудочка. Выбор ДЗЛА в качестве критерия волемии приведет в этой ситуации к недооценке истинной потребности в инфузии.

При резком снижении податливости сердечной мышцы (вследствие тяжелой ишемии или гипертрофии миокарда) КДД_ЛЖ достигает порой 25 мм рт.ст. и более. Из-за рефлекторного повышения тонуса легочных вен ДЗЛА возрастает, как правило, до 15—20 мм рт.ст. Диагностическая ценность такого показателя также сомнительна.

Показатели гемодинамики

Кровяное давление и сопротивление кровотоку — это фундаментальные гемодинамические факторы, которые определяют тканевое, органное и системное кровообращение. Оценку этих факторов используют для характеристики физиологического состояния сердечно-сосудистой системы.

Поток крови (Q) прямо пропорционален перепаду давления (ДР) и обратно пропорционален сопротивлению тока крови (R): Q – A P/R.

Например, минутный объем сердца, который является мерой потока крови от сердца, прямо пропорционален артериовенозной разнице давлений в системном кровотоке и обратно пропорционален общему периферическому сопротивлению сосудов.

Давление и потоки крови могут быть непосредственно измерены с помощью различных инструментов: аппарат Короткова позволяет определить системное артериальное давление, а катетеризация сосудов или камер сердца – кровяное давление и объемную скорость кровотока.

Кроме того, общее периферическое сосудистое сопротивление может быть вычислено на основании данных об объеме сердечного выброса, среднем уровне артериального давления и уровне системного венозного давления (см.ниже). Основные гемодинамические показатели и их значения представлены в таблице.

Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы

(син.: минутный объем сердца)

Ударный объем

Ударный объем (УО) — это объем крови, поступающий в аорту во время одной систолы (одного цикла сокращения) левого желудочка. УО представляет собой разницу между конечно- диастолическим объемом (КДО) и конечно-систолическим объемом (КСО) крови в левом желудочке: УО = (КДО – КСО) мл.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС). Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин. Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.

В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов. Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2+. При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

Сердечный индекс

Сердечный индекс (СИ). В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

Нормализация заключается в учете (нивелировании) влияния индивидуальных данных, биологических особенностей конкретного человека. Интегративным критерием таких особенностей была выбрана площадь поверхности тела (м2) обследуемого индивидума. Отсюда формула для расчета: СИ= СВ/ площадь тела (л/мин/м2), т. е. размерность СИ выражается в литрах в минуту из расчета на единицу площади поверхности тела (м2). Для расчета площади поверхности тела используют номограмму и целый ряд формул. Среди них, например, формула Дюбуа:

S = В0,423 х Р0-725 х 0,007184,

где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

Фракция выброса (ФВ)

Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса. ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы. Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

Как правило, ФВ вычисляют по формуле:

ФВ = (КДО – КСО) / КДО х 100 (%),

где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается. Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену. Выполнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии. Это более простая и безопасная процедура для оценки насосной функции левого сердца. При ее проведении используют т. н. плавающий катетер Свана—Ганца (Swan Н., Ganz W.), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый воздухом или изотоническим раствором натрия хлорида.

Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают. При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию. Затем воздух (или изотонический раствор натрия хлорида) из баллончика выпускают и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии II и III порядка до упора, т. е. до капиллярной сети.

После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.

Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

Центральное венозное давление (ЦВД)

это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка). Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца. ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.

В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

Системное артериальное давление (АД систем.)

Системное артериальное давление (АД систем.) является функцией сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

АД систем. — f (СВ, ОПСС),

где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Артериальное давление систолическое

Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);

Артериальное давление диастолическое

Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

Пульсовое артериальное давление

Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

Артериальное давление среднее

Артериальное давление среднее (АД средн.) — в упрощенном варианте представляет собой среднее арифметическое между уровнями систолического и диастолического давлений. Существует ряд способов расчета уровня АД среди.:

1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. + АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

2) АД средн. = АД диаст. + 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

3) АД средн. = АД диаст. + 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

В cвязи с тем, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления мм рт. ст. в дин/см2, формула для расчета выглядит следующим образом:

ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

Давление заклинивания легочных капилляров это

Когда клапан дает сбой: митральный стеноз, способы лечения и профилактики этой патологии сердца

Что это такое?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Механизм патологии состоит в следующем:

• Митральный клапан находится на границе предсердия и желудочка сердца слева. Его роль – пропускать кровь из левого предсердия в левый желудочек. В норме этот клапан представляет собой отверстие площадью 4-6 см2 с двумя створками из соединительной ткани.

Когда кровь наполняет левое предсердие – створки клапана под давлением открываются в сторону желудочка и пропускают туда порцию крови, а затем плотно смыкаются.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Код по МКБ-10

По Международной классификации болезней патология имеет следующие коды:

• Митральный стеноз ревматической этиологии — I05.0;
• Неревматический стеноз — I34.2.

Статистика

Митральный стеноз – это часто диагностируемый приобретенный порок митрального сердечного клапана:

• заболевание выявляется примерно у 90% всех пациентов с приобретенными пороками сердца;
• 1 человек из 50-80 тысяч страдает этим недугом;
• в 40% случаев это изолированная патология, в остальных – она сочетается с другими анатомическими дефектами строения сердца;
• риск клинического проявления заболевания увеличивается с возрастом: самый «опасный» возраст – 40-60 лет;
• женщины предрасположены к этому заболеванию больше чем мужчины: среди пациентов с данным пороком 75% лиц слабого пола.

Классификация видов и степеней

Болезнь классифицируют по 2 основаниям. По мере уменьшения площади митрального отверстия выделяют 5 последовательно усугубляющихся степеней заболевания:

В зависимости от типа анатомического сужения клапанного отверстия выделяют такие формы митрального стеноза:

• по типу «пиджачной петли» – створки клапана утолщены и частично сращены между собой, легко разделяются при оперативном вмешательстве;
• по типу «рыбьего рта» – в результате разрастания соединительной ткани отверстие клапана становится узким и воронкообразным, такой дефект труднее поддается хирургической коррекции.

Стадии заболевания (по А.Н.Бакулеву):

• компенсаторная – степень сужения умеренная, порок компенсируется за счет гипертрофии отделов сердца, жалобы практически отсутствуют;
• субкомпенсаторная – сужение отверстия прогрессирует, компенсаторные механизмы начинают исчерпывать себя, появляются первые симптомы неблагополучия;
• декомпенсации – выраженная правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия, которые быстро усугубляются;
• терминальная – стадия необратимых изменений с летальным исходом.

Клиника болезни клапана

Для внешнего вида больного митральным стенозом характерно:

1. Вынужденное положение — сидя с упором на ладони.
2. «Митральная бабочка» на лице.
3. Шумное тяжелое дыхание.
4. Выраженная слабость.

Вследствие легочной гипертензии пациенты жалуются на одышку, которая постепенно становится постоянной. Снижение сердечного выброса приводит к кардиалгии (боли в сердце не стенокардического характера). Как правило, боли локализованы на верхушке, сопровождаются ощущением перебоев, замирания или неравномерного сердцебиения.

В положении лежа состояние пациентов ухудшается. Характерен симптом «ночного апноэ» — внезапного удушья во время сна. Больные спят на высоком изголовье, страдают бессонницей.

В стадии декомпенсации (правожелудочковой дилатации) развиваются кардиогенные отеки. Отеки нарастают к вечеру, локализованы в нижних конечностях и имеют восходящий характер. В правом подреберье появляются тянущие боли из-за растяжения капсулы печени, которая выступает из-под края реберной дуги. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит), расширяются подкожные вены живота (симптом «головы медузы»).

При дилатации правого желудочка развиваются видимая пульсация в зоне реберного угла (сердечный толчок), кровохарканье и отек легких.

Аускультативные признаки

При прослушивании сердца выявляют комплекс специфических симптомов, составляющих аускультативную картину при митральном стенозе:

• Тон открытия двустворчатого клапана выслушивается перед первым тоном, при митральном стенозе обусловлен расщеплением 2 тона на два компонента.
• Хлопающий первый тон.
• Во второй точке аускультации — акцентированный второй тон.
• На верхушке сердца – диастолический шум, который усиливается после тестовой физической нагрузки при наличии стеноза митрального клапана.
• Могут выслушиваться экстрасистолы, тахикардия.

Три выслушиваемых тона образуют специфический симптом, выявляемый только при данном заболевании – «ритм перепела». При развивающемся отеке легких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легочных полей.

Больше об аускультативной картине стеноза митрального клапана в этом видео:

Описание гемодинамики

Болезнь относится к порокам с обогащением легочного кровообращения. Сужение клапанного отверстия вызывает повышение давления сначала в левом предсердии, затем — в легочных венах. Предсердие увеличивается и расширяется, его сократительная способность падает.

Развивается легочная гипертензия, которая вызывает сокращение мышечных клеток капилляров легких. В ответ на спазм микрососудов повышается давление в системе легочного ствола и правом (венозном) желудочке. Правый желудочек расширяется и постепенно дилатируется. В большом круге кровообращения развивается венозный застой.

Гипоксия, вызванная недостатком артериальной крови, сначала проявляется в виде акроцианоза. В последующем цианоз становится универсальным (затрагивает все кожные покровы и слизистые оболочки).

В этом видео рассказано о гемодинамике, которая характерна для стеноза митрального клапана:

Этиология и факторы риска

Причинами недуга в большинстве случаев становятся:

• ревматические заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия) – 80-90% случаев;
• атеросклероз – 6%;
• инфекционные заболевания (ангина, сифилис и другие венерические заболевания, сепсис, клещевые болезни) – 6%;
• инфекционный эндокардит;
• травмы сердечной мышцы;
• кальциноз клапана неревматической природы;
• опухоли сердца.

Таким образом, можно заметить, что существует ревматический и неревматический митральный стеноз клапана сердца.

Симптомы патологии

Проявления порока подразделяются на легочные, сердечные и общие.

1. Снижение работоспособности.
2. Бессонница.
3. Слабость.
4. Вынужденное положение сидя.
5. Бледность кожи в сочетании с цианозом.

• Одышка.
• Затрудненный шумный выдох.
• Кашель без видимой причины.
• Склонность к респираторным заболеваниям.
• На поздних стадиях – кровохарканье.

• Частое сердцебиение.
• Кардиалгия.
• Снижение артериального давления.
• Мерцательная аритмия.
• Восходящие отеки нижних конечностей.

Особенности кожных покровов

Первое проявление порока – это бледность кожи. По мере прогрессирования гипоксии развивается акроцианоз – посинение губ, мочек ушей, кончиков пальцев. В стадии декомпенсации цианоз становится распространенным, присоединяется посинение слизистых оболочек.

Характерен специфический симптом – «митральное лицо» — выраженная бледность лица в сочетании с малиновым румянцем на щеках и синюшностью губ. Несмотря на наличие данных симптомов, по изменениям кожи диагноз не ставят.

Причины кровохарканья

Развивающаяся легочная гипертензия лежит в основе спазма сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, артериол и венул.

Спазм микрососудов еще больше усугубляет гипертензию, следствием чего является повреждение сосудистых стенок. Сквозь поврежденные сосуды кровь начинает поступать в легочную ткань. В процессе самоочищения легких кровь смешивается со слизью и отхаркивается больным (кровохарканье).

Нарушение ритма сердца

Для заболевания характерно раннее присоединение аритмии. Нарушения ритма обусловлены гипертрофией венозного желудочка и левого предсердия, вследствие чего сердечные камеры не могут сокращаться одновременно. Выделяют следующие виды аритмий:

1. Фибрилляция предсердий.
2. Желудочковая тахикардия и фибрилляция.
3. Трепетание предсердий.
4. Атриовентрикулярные блокады.
5. Экстрасистолия.

Градиент давления

Градиент давления – это разница давления между левыми сердечными камерами. В норме давление в левом желудочке равно 33-45 мм.рт.ст., в предсердии – 3-6 мм.рт.ст.

При стенозе двустворчатого клапана давление сначала становится одинаковым в обеих камерах. По мере прогрессирования давление в предсердии становится больше, чем в желудочке, на основании чего проводят следующую классификацию порока:

• Незначительный стеноз (градиент равен 7-11 мм.рт.ст.).
• Умеренный (12-20 мм.рт.ст.).
• Значительный (более 20 мм.рт.ст.).

Величина градиента отражает также степень легочной гипертензии.

Жалобы больных

Симптомы при митральном стенозе проявляются постепенно: сначала они беспокоят пациента только после физической нагрузки, затем наблюдаются даже в состоянии покоя. Для клиники стеноза митрального клапана характерно, что больные жалуются на:

• одышку или сердечную астму;
• кашель, который может быть поначалу сухим, а затем становится влажным – с повышенным содержанием мокроты, пенистым и даже с примесью крови;
• повышенную утомляемость и слабость;
• частые головокружения и предобморочные состояния;
• нарушения терморегуляции;
• осиплость голоса;
• частые бронхиты и пневмонии;
• боли в области сердца – чаще со стороны спины между лопатками;
• тахикардию.

Когда обращаться к врачу и к какому?

К кардиологу или к участковому терапевту следует обращаться незамедлительно, если обнаружены первые признаки приобретенного порока сердца – одышка и утомляемость с частыми головокружениями.

Больного не должно вводить в заблуждение то, что эти симптомы поначалу быстро проходят – по мере прогрессирования заболевания они могут стать необратимыми.

Диагностика

Врач ставит диагноз митральный стеноз, опираясь не только на данные анамнеза и осмотра, но и на результаты таких инструментальных исследований: