Гипертонический криз осложненный энцефалопатией

Энцефалопатия при гипертоническом кризе

Гипертонический криз ― опасное состояние, способное спровоцировать энцефалопатию, характеризующуюся сильным поражением ткани головного мозга, развитием отека. Часто патология развивается бессимптомно, что ухудшает ситуацию и отражается не только на состоянии мозга, но и других органов. Лечение гипертонической энцефалопатии проводится только в условиях стационара.

Гипертоническая энцефалопатия как осложнение гипертонического криза

Во время каждого гипертонического криза происходят нарушения в головном мозгу, которые провоцируют энцефалопатию.

Во время гипертонического криза артериальное давление повышается до особенно высоких показателей и становится несовместимым с возможностями организма. На кровеносные сосуды оказывается сильная нагрузка, они не справляются с напором крови и кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Поражаются не только артерии, но и вены. Во время ГК мозг поражается из-за таких процессов:

• Нарушение целостности кровеносных сосудов, с возможным расширением и отмиранием стенок. Возникает кровоизлияние.
• Утолщение стенок сосудов. Из-за повышения массы стенок сосудов просвет кровеносного русла становится меньше вплоть до полного перекрытия. Это приводит к ишемическому инсульту ― отмиранию части головного мозга из-за обескровливания.
• Отек. Венозная кровь застаивается в суженых сосудах, что способствует развитию отека окружающей ткани.

При этом сосуды деформируются, формируется повышенная извилистость, сужение кровеносного русла. Нарушается питание мозговых ядер, ткань мозга не получает необходимого питания и истончается. У пациента развивается энцефалопатия, особенно при злокачественном течении гипертензии. Каждый приступ ГК приводит к нарушениям в головном мозгу, которые первое время могут быть незаметны.

Причины развития патологии

Гипертоническая энцефалопатия возникает из-за высокого давления, которое повышается по врожденным и приобретенным причинам. К врожденным относятся патологические изменения кровеносных сосудов, например, слабость или расширение определенных участков. Приобретенные причины провоцируют сосудистые спазмы, ишемию. К ним относят:

• гипертонический криз;
• острый период болезни почек воспалительного характера;
• высокий уровень холестерина или тромбоцитов в крови;
• патологии мозга;
• воздействие на организм алкоголя или наркотических веществ;
• передозировка лекарств.

Давление может быть постоянно высоким. При этом состояние пациента не ухудшается, т. к. гипертоники привыкают жить с высоким АД. Возможно резкое повышение показателей артериального давления. Оба случая одинаково опасны и способны спровоцировать энцефалопатию. При показателях АД выше 165/95, вероятность возникновения осложнений повышается в 4 раза. Поэтому повышенное давление требует постоянного контроля.

Группа риска

Энцефалопатия поражает до 15% пациентов возрастом до 45-ти лет, страдающих артериальной гипертензией. Под удар попадают гипертоники, пренебрегающие контролем АД. В этом случае энцефалопатия формируется в качестве осложнения при гипертоническом кризе. К группе риска относят людей, которым приходится часто переносить стрессы и нагрузки на мозг, а также пациентов, страдающих заболеваниями эндокринной системы, почек и феохромоцитомой.

Основные симптомы

Осложненный ГК угрожает жизни пациента и возникает при энцефалопатии, инсульте, сердечной недостаточности, гематурии.

Энцефалопатию, развившуюся как осложнение гипертонического криза, условно делят на 3 стадии. Симптомами 1-й стадии является быстрая утомляемость, рассеянное внимание, головокружение или боли в голове. При 2-й и 3-й стадиях возникает:

• вестибуломозжечковый синдром (нарушается координация движений и походка, появляются частые головокружения);
• экстрапирамидный синдром (пациент медленно двигается, нервно дергает головой и руками);
• псевдобульбарный синдром (пациент невнятно говорит, у него наблюдаются резкие перепады настроения, во время глотания начинается кашель);
• сосудистая деменция (у пациента ухудшается память, снижается концентрация внимания).

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Если гипертензивная энцефалопатия была диагностирована до того, как развился отек мозга и был поражен мозжечок, изменения в мозгу могут быть успешно устранены. Для постановки правильного диагноза необходимо исключить наличие инсульта, энцефалита или новообразования в мозгу. При подозрении на патологию головного мозга проводится консультация невропатолога. В рамках диагностики применяют УЗИ и допплерографию. МРТ позволяет определить наличие атрофии или некроза мозговой ткани, изменений в строении извилин.

Особенности лечения

Энцефалопатию, возникшую в результате гипертонии и гипертонического криза, лечат комплексно, с помощью докторов нескольких специальностей. Правильная, своевременно начатая терапия позволяет затормозить развитие патологии, а на ранних стадиях ― полностью восстановить состояние пациента. Лечение проводится в условиях стационара, в отделении интенсивной терапии.

При ГК необходимо быстро понизить показатель АД. Пациентам пожилого возраста с хронической гипертонией давление снижают постепенно, примерно на 25% в час. Резкий перепад давления приведет к ухудшению состояния человека и стимулирует неврологические симптомы. Чтобы предупредить отек мозга, пациенту назначают мочегонные препараты и «Диазоксид». Гипертонику нужно принимать лекарства, защищающие клетки головного мозга («Пирацетам», «Церебролизин»), укрпляющие стенки сосудов («Циннаризин»), разжижающие кровь («Курантил»). Во время лечения пациент должен соблюдать режим дня и безхолестериновую диету (стол № 10), отказаться от курения, избегать стрессов и любых переживаний.

Профилактика

Чтобы не допустить возникновение энцефалопатии, необходима профилактика гипертонического криза и гипертонии в целом. Для этого следует не злоупотреблять животными жирами, вести активный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций. Людям, страдающим гипертонией, нужно контролировать АД, периодически консультироваться с врачом и не бросать прием прописанных лекарств, регулирующих давление.

Гипертонический криз осложненный энцефалопатией

Периф паралич л н (прозоплегия)- при пораж-и ядра и корешка л-го н-а. Хаар-ся параличом всей мимич мускулат. одноименной половины лица. Она неподвижна, сглажив-ся складки лба, становится невозможным наморщив-е лба, глаз не закрыв-ся (пагофтальм). При попытке закрыть глаза глаз-е яблоко отходит кверху и видна полоска склеры (симптом Белла). Наблюд-ся усилен-е слезотеч-е из-за постоян-го раздраж-я слиз-й обол-и глаза. При оскалив—и зубов угол рта перетягив-ся в здор-ю сторону, затруднена речь.

Диаг-ка уровня пораж-я При ядер пораж-и л н в стволе мозга нередко в процесс вовлек-ся располож-й рядом пирамид путь-» альтернир-й синдром Мийяра-Гублера: периф-й паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр-й гемипарез- на противопол-й. Пораж-е в начал-й части л. канала выше уровня отхождения большого поверх-го каменистого нерва —> сухость глаза, гиперакузией, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и параличом мимич м на стороне очага пораж-я. Пораж-е нерва м/у большим поверх-ым каменистым и стремян нервами проявл-ся гиперакузией, слезотеч-ем, наруш-ем вкуса на перед 2/3 языка и прозоплегией. Пораж-е нерва ниже уровня отхождения стремян-го нерва, но выше барабан струны сопровож-ся кроме прозоплегии, слезотеч-ем и нар-ем вкуса на перед 2/3 языка.

Это общ.название поражений н.с.сифилитической природы. Заб-ние возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. Выделяются две формы: ранний (менингиты, полиневриты) и поздний нейросифилис (сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич, гумма головного и спинного мозга).

Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через ГЭБ, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга, при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения паренхимы спинного мозга.

Синдромы • Асимптоматическое заболевание. Серологические показатели сыворотки крови и ликвора могут быть единственным признаком заболевания. У 25% больных с вторичным сифилисом находят плеоцитоз и повышение содержания белка в ликворе • Острый сифилитический менингит развивается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса в течение 2 лет после первичной инфекции. Отмечают головную боль, менингизм, гидроцефалию и поражение черепных нервов, изменения в ликворе: лимфоцитарный плеоцитоз (100-1000 клеток/1 мкл), умеренное увеличение содержания белка и в половине случаев снижение концентрации глюкозы • Цереброваскулярный (менинговаскулярный) сифилис. При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); проявляется ишемическими инсультами (часто сочетающимися с головными болями) и изменениями личности через годы после первичной инфекции. Ликвор: лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение g-глобулинов, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге • Поздний (паренхиматозный) нейросифилис включает синдромы прогрессивного паралича и сухотки спинного мозга (tabes dorsalis), которые можно выявить одновременно (taboparesis), а также в сочетании с атрофией зрительного нерва Прогрессивный паралич (сифилитический менингоэнцефалит) развивается через десятилетия после первичной инфекции и сопровождается прогрессирующей деменцией. В терминальной стадии развиваются тазовые расстройства, частые эпилептические припадки, повторные инсульты •• Tabes dorsalis — см. Сухотка спинного мозга,

Диагностика • Серология •• Частота положительных (серологических) результатов при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция фон Вассермана в ликворе достигает почти 100% •• Тест VDRL часто положителен при нейросифилисе, отрицательный VDRL-тест ликвора определяют у 25% пациентов с нейросифилисом • Ликвор: преимущественно мононуклеарный плеоцитоз и повышение содержания белка и IgG • При синдромах нейросифилиса следует рассмотреть возможность ВИЧ-инфекции.

Лечение • Препарат выбора — антибиотик группы пенициллина: бензатин бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД в/м 1 р/нед (всего 3 инъекции) или пенициллин прокаина по 600 000 ЕД 1 р/сут в течение 21 дня • При непереносимости пенициллинов назначают эритромицин по 500 мг каждые 6 ч в течение 15 дней • Если в течение 6 мес не происходит нормализации ликвора, курс лечения повторяют • Хпорпромазин 25-50 мг внутрь или в/м эффективен при возбуждении больных; анальгетики — при болевом синдроме • При сопутствующей ВИЧ-инфекции нейросифилис развивается раньше и больные более резистентны к лечению • При позднем врождённом сифилисе — бензилпенициллин (натриевая соль) 200 000-300 000 ЕД/кг/сут (до взрослых дозировок) в/в в несколько приёмов в течение 10 дней.

3. Реабилитация больных, перенесших нар-ие мозг.кровообр-я. — Комплекс мероприятий, направленных на восст-не наруш.функций. Блок интенсивной терапии: -дыхат.гимнастика(надуван.шарика)

-лечение положением(мышцы, в к-рых превышен тонус д.б.растянуты)

-пассивная и пассивно-активная гимнастика(кажд.сустав мин.Юдвижений)

-постелен.вертикализация б-ного(посадить с приподн.головн. концом)

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

• Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
• Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
• Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
• Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
• Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

• I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
• II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
• III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

• Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
• Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
• Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
• Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
• Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
• Томография.МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

• Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
• Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
• Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Гипертонический криз осложненный гипертензивной энцефалопатией

Вследствие нарушения цереброваскулярной саморегуляции происходит расширение и повышение проницаемости сосудов, которое приводит к отеку головного мозга. Ранние клинические признаки: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения (отек зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку). В неврологическом статусе отмечают неустойчивый эмоциональный фон, расторможенность, возбуждение, иногда спутанность сознания, психомоторное оглушение или дезориентация. Позднее могут развиться очаговая неврологическая симптоматика, судороги, кома. При снижении АД отмечается быстрое восстановление функции головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят с субарахноидальным кровотечением и инсультом в связи с чем показана экстренная госпитализация и консультация невролога.

Снижение АД быстрое и осторожное.

Эналаприлат— в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625—1,25 мг или 0,5—1 мл (1,25 мг в 1 мл), терапевтический эффект развивается через 15 мин, продолжительность 6 ч. При необходимости повторная доза через 60 мин.

При судорожном синдроме — диазепам в/в в начальной дозе 10—20 мг, в последующем, при необходимости, — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть. Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Больного с острой гипертензивной энцефалопатией следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. У больных молодого возраста без предшествовавшей гипертензии кровяное давление можно понижать быстро до нормального уровня. Однако у больных с хронической гипертонией, особенно в пожилом возрасте, снижение артериального давления должно быть умеренным; рекомендуют снизить его на 25 % в течение первого часа. Более существенное и быстрое снижение давления может вызвать проблемы с кровоснабжением головного мозга, которые проявляются головокружением, слабостью и усугублением неврологической симптоматики. В этом случае нужно приостановить введение препаратов, понижающих кровяное давление, что вызовет некоторое его повышение.

Предпочтительны препараты с коротким периодом полувыведения, действие которых быстро начинается и заканчивается сразу после прекращения введения. Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии — натрия нитропруссид, обладающий всеми свойствами, необходимыми в экстренной ситуации: почти мгновенный эффект, быстрое выведение, что облегчает индивидуальный подбор дозировки, мощное действие по снижению кровяного давления. Натрия нитропруссид вводится только при условии постоянного мониторирования артериального давления.

Эффективны также никардипин и лабеталол, хотя их действие не так легко управляемо, как действие натрия нитропруссида. Следует избегать введения резерпина, клофелина и метилдопы, поскольку они вызывают сонливость и оказывают седативный эффект, что может маскировать ухудшение состояния пациента.

Обо всех лекарственных препаратах, которые упоминаются в этой заметке, вы можете подробно узнать в статье «Лекарства для лечения гипертонического криза«.

Стремительное повышение давления негативно сказывается на состоянии сосудов. Энцефалопатия при гипертоническом кризе возникает вследствие сосудистого поражения. Проявляется она нарушением работы головного мозга и наступлением стойкого интеллектуального снижения. Диагностика проводится путем измерения АД, выполнения электрокардиографии и электроэнцефалографии. Лечится патология воздействием на этиологический фактор, спровоцировавший ее возникновение. Как дополнительную терапию используют нейропротекторы.

Энцефалопатия при гипертоническом кризе возникает вследствие резкого снижения кровоснабжения головного мозга при сосудистом спазме. Патологическое состояние обуславливается срывом механизмов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне повышенного АД. Если головной мозг поражается, больному диагностируют осложненный гипертонический криз. Энцефалопатию еще называют судорожной формой гипертензивного криза. Она сопровождается отеком легких, острым коронарным синдромом или мозговым инсультом. Энцефалопатическое состояние наступает при ограничении кровоснабжения ЦНС вследствие изменения кровообращения. Сосуды спазмируются и кровь скапливается в них, не доходя до головы.

Гипертоническая энцефалопатия проявляется такой клинической симптоматикой:

• Головная боль. Она возникает резко и быстро нарастает. Болезненные ощущения локализуются в теменной и затылочной области. Они носят давящий и пульсирующий характер.
• Наступление ступорозного состояния. Пациент выглядит оглушенным, медленно и безэмоционально реагирует на происходящее вокруг.
• Кратковременная амнезия. Больной не всегда ориентируется во времени и пространстве, не способен объяснить, что с ним произошло.
• Покраснение лица. Вследствие внезапного прилива крови подкожные сосуды переполняются и придают лицевой области багровую окраску.
• Шум в голове и звон в ушах.
• Тошнота, оканчивающаяся рвотой. Гипертензионный синдром с повышением внутричерепного давления приводит к тошнотворным ощущениям.
• Сухость во рту, ощущение биения сердца и другие вегетативные расстройства.
• Чувство страха, паники. Человек возбужден и раздражителен.
• Холодный пот. Кожные покровы становятся влажными.
• Расстройство зрения. У пациента наблюдаются мушки перед глазами. Зрение затуманено, острота его нарушена.

Приступ оканчивается обильным мочеиспусканием в конце кризисного этапа. Моча пациента имеет светлую, водянистую окраску. Объем ее превышает норму.

Осложненный гипертонический криз всегда опасен для жизни. Отклонения, развивающиеся на его фоне, нарушают метаболизм организма. Энцефалопатия не приводит к летальному исходу, но резко ухудшает качество жизни. Но когда на ее фоне развивается острое нарушение мозгового кровообращения, это быстро ведет к смерти, если вовремя не оказана интенсивная помощь. Если пациент выживает, он нуждается в постоянной помощи окружающих для выполнения простейших жизненных функций. Реабилитационный период требует контроля АД, регулярного выполнения электрокардиографии и строгого поддержания медикаментозной схемы. Малейшие отклонения от этой стратегии приводят к рецидивам и ухудшают прогноз для жизни.

Энцефалопатия при гипертоническом кризе исследуется с помощью таких анамнестических, объективных, лабораторных и инструментальных методик:

• Опрос пациента. Если больной в сознании и контактен, его спрашивают о событиях, предшествовавших наступлению состояния. У пациента выясняют, как часто возникало повышение давления и какими симптомами сопровождалось.
• Осмотр кожных покровов, слизистых оболочек и телосложения. Внимание обращают на пальпаторные, перкуторные и аускультативные признаки границ сердца и легких.
• Измерение систолического и диастолического артериального давления на обеих руках.
• Исследование крови на глюкозу.
• Электрокардиография в 12 отведениях с оценкой ритмичности деятельности сердца и частоты сердечных сокращений.
• Общий анализ крови. Наблюдаются лейкоцитарные, эритроцитарные тромбоцитарные ростки.
• Общий анализ мочи. Внимание обращают на ее плотность и характер осадка.
• Исследование свертывающей и противосвертывающей способности крови.
• Суточный мониторинг давления с отслеживанием проводимости сердечных импульсов.
• Электроэнцефалография для исключения эпилептического приступа.
• Биохимия крови. Отслеживают уровень креатинфосфокиназы, свидетельствующей об отмирании клеток.
• КТ или МРТ для исключения опухолевых новообразований, паразитарных конгломератов или кист головного мозга.

Вернуться к оглавлению

Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертензивная энцефалопатия – патология, которая развивается вследствие нарушения мозгового кровотока на фоне артериальной гипертензии, протекающей в острой форме. Проявляется общей дисфункцией головного мозга. Сопровождается нарастающим неврологическим дефицитом. Энцефалопатия – органическое поражение мозговых структур невоспалительной этиологии. Гипертензивная энцефалопатия входит в международный перечень болезней МКБ-10 в подраздел 167 «Цереброваскулярные заболевания» под номером 167.4.

Определение патологии

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока. В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор. Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

• Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
• Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
• Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Симптомы заболевания

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
4. Нарушение двигательной координации.
5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

Причины развития

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт. На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

• Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
• Избыточный вес.
• Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
• Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
• Частые кризы гипертонического типа.
• Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты. При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках. Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

1. Общемозговая симптоматика.
2. Гипертензивный синдром.
3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
4. Оживление сухожильных рефлексов.
5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога. Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии. Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор). Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

• Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
• Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
• Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
• Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
• Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты. Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений. В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

• Возраст пациента старше 60 лет.
• Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
• Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
• Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
• Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.