Артериальная гипертензия и диабетическая нефропатия

Артериальная гипертензия при сахарном диабете

Для цитирования: Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете // РМЖ. 1999. №7. С. 13

Артериальная гипертензия встречается у больных сахарным диабетом примерно в 2 раза чаще, чем в общей популяции. Частота артериальной гипертензии среди больных сахарным диабетом колеблется от 20 до 60% в зависимости от использованных критериев повышенного артериального давления (АД) и типа сахарного диабета. Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на судьбу больных сахарным диабетом, значительно повышая риск развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений, которые являются главными причинами их преждевременной смерти. Так, по данным Фремингемского исследования, артериальная гипертензия в 5 раз увеличивает смертность среди больных сахарным диабетом [1]. У больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией эффективная медикаментозная терапия в значительной мере предупреждает развитие сердечно-сосудистых осложнений и почечной недостаточности. Антигипертензивные препараты рекомендуется назначать всем взрослым больным сахарным диабетом с уровнем АД 130/85 мм рт. ст. и более [2].

Формы артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

У больных сахарным диабетом наиболее часто встречаются две формы артериальной гипертензии: 1) гипертоническая болезнь и 2) гипертензия, связанная с диабетической нефропатией. Кроме того, причинами артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом могут быть стенозирующие поражения почечных артерий (односторонние и двусторонние), диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, некроз почечных сосочков.
Гипертоническая болезнь — преобладающая форма артериальной гипертензии у больных с независимым от инсулина сахарным диабетом (II тип). Примерно у 10 — 20% больных сахарным диабетом II типа причиной артериальной гипертензии является диабетическая нефропатия. В отдельных случаях артериальная гипертензия может быть связана со стенозирующим поражением одной или обеих почечных артерий.
Таблица 1. Влияние различных антигипертензивных препаратов на метаболизм глюкозы.

Диабетическая нефропатия (симптомы и лечение)

Диабетическая нефропатия — это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Причины возникновения диабетической нефропатии

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и общий анализ мочи, которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика — нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех диабетических осложнений достижение стойкой компенсации гликемии — это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование — повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится гипергликемия — тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года — хронической болезни почек).

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне диабетической нейропатии, когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития перддиабета, который развивается на фоне метаболического синдрома. Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и анализ на гликированный гемоглобин, на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

• гипергликемия
• сахарный диабет 2 типа
• сахарный диабет 1 типа
• ожирение
• метаболический синдром
• преддиабет
• повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
• признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
• гипертония (или артериальная гипертензия)
• вредные привычки (особенно курение, алкоголь)

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия — гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия — микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 — 3 года после диагностирования диабета.

III стадия — протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 — 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура пункционной биопсии почки весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия — выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 — 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

• обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
• снижение белка крови
• множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
• головная боль
• слабость
• сонливость
• тошнота
• снижение аппетита
• сильная жажда
• повышенное артериальное давление
• боль в сердце
• сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи диуретиков (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия — почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому гемодиализ еще называют проще — «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 — 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Диабетическая нефропатия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Диабетическая нефропатия (Диабетическая болезнь почек) – клинический синдром, характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30 мг/сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение 3-6 месяцев с прогрессивным снижением СКФ и повышением артериального давления (АД)[1].

NB! При наличии ДН обязательно выставляется диагноз «Хроническая болезнь почек» с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (смотрите КП «ХБП у взрослых»).

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, нефрологи, эндокринологи, урологи, акушеры-гинекологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности

Классификация

При наличии персистирующей патологической экскреции альбумина в моче (таблица 1), необходимо определять уровень креатинина в сыворотке крови с последующим расчетом СКФ по формуле Кокрофта-Голта и классифицировать как ХБП с определением стадии, соответственно уровню СКФ.

Формула Кокрофта-Голта:
(140-возраст (г) х вес (кг) х Коэф. (для муж.-1,23, для жен.-1,05)
СКФ (мл/мин) = __________________________________________________________
сывороточный креатинин (мкмоль/л)

* — Коэффициент «40» может варьировать в зависимости от возраста

Таблица 1. Патологическая экскреция альбумина

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· снижение аппетита;
· жажда;
· кожный зуд;
· неприятный вкус во рту;
· тошнота;
· слабость;
· утомляемость;
· сонливость;
· частое мочеиспускание.

Анамнез:
· клинически установленный диагноз «Сахарный диабет».

Физикальное обследование:
· отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки).

Лабораторные исследования:

Анализ мочи:
· альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза);
· повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче;
· протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут);
· глюкозурия;
· гипоальбуминемия,
· гипопротеинемия,

Биохимический анализ крови:
· гипергликемия;
· гиперлипидемия;
· повышение уровней мочевины и креатинина;
· повышение уровня мочевой кислоты;
· повышение уровня калия, фосфора;
· повышение уровня паратиреоидного гормона;
· повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ;
· повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
· нарушение гликемического профиля.

Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
· УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС.

Диагностический алгоритм:

Рисунок 1. Диагностический алгоритм при диабетической нефропатии

NB! Тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез:
· наличие в анамнезе клинически установленного диагноза «сахарный диабет»;
· изменения в анализах мочи в виде протеинурии или нарастания ее степени;
· повышение АД, перепады АД;
· появление отеков;
· изменения в анализах крови в виде повышения креатинина, мочевины.

Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций. Измерение АД сидя/стоя или лежа/стоя.

Лабораторные исследования:
· ОАМ – альбуминурия, протеинурия. Лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, (высокая суточная альбуминурия/протеинурия);
· развернутый общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия,
· биохимический анализ крови: снижение уровней альбумина и общего белка, гипергликемия (или гипогликемия), повышение холестерина и его фракций, повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, повышение калия, снижение уровня кальция, повышение уровня фосфора;
· повышение уровня паратгормона;
· снижение СКФ;
· лабильный гликемический профиль;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза

Инструментальные исследования:
· УЗИ почек – почки от нормальных размеров до увеличения с расширением и застоем мочи в ЧЛС.
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);

Диагностический алгоритм:
· при наличии в анамнезе положительной альбуминурии более 2-х раз в течение 3-6 мес – устанавливается диагноз ДН;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАМ;
· развернутый общий анализ крови;
· биохимический анализ крови;
· УЗИ почек.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ брюшной, плевральных полостей;
· ЭхоКГ;
· УЗДГ сосудов почек
· Биопсия почки и морфологическое исследование при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

• Достижение индивидуальных целевых значений HbА1c;
• Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки);
• Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности);
• Комбинированная гипотензивная терапия для достижения целевого АД ( 2 ;
• Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( 27 кг/м 2 .

Медикаментозное лечение

Контроль гликемии.
В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению гликированного гемоглобина до индивидуального целевого уровня (6,5- 7,0%). При планировании метаболического контроля следует учитывать уровень СКФ (УД-1А).
У пациентов с СД 2 типа: при СКФ 30% от исходного уровня в течение 4 недель, и/или нарастание гиперкалиемии >5,5 ммоль/л.

NB! Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП смотрите КП ХБП.

Коррекция дислипидемии:
· у больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи (смотреть КП по соответствующим нозологиям):
· лечение острой сердечной недостаточности (отек легких);
· купирование гипертонического криза;
· коррекция АГ при ХБП.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».

Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство

Вид операции:
· трансплантация донорской почки;
· бариатрическая хирургия;
· формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального диализа);
· установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях);
· формирование АВФ (для программного гемодиализа);
· установка синтетического сосудистого протеза;
· установка перманентного катетера (показания);
· установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа);
· баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).

Другие виды лечения:
· заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ смотрите КП ХБП);
· вакцинация против гепатита «В»;
· психологический тренинг;
· обучение пациента.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки);
· осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).

Индикаторы эффективности лечения
· нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю;
· уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль — ежедневное взвешивание;
· тенденция к снижению и/или нормализация АД, контроль 2 раза в сутки;
· коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю;
· тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль 2 раза в месяц;
· тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, ПТГ, контроль не реже 1 раза в 3 месяца;
· улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, ИМТ;
· замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная динамика СКФ.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: наличие нефротического синдрома.

Показания для экстренной госпитализации: анасарка и/или анурия.

Диабетическая нефропатия – не смертный приговор

Автор: Baiba Vernere and Ināra Ādamsone · Октябрь 20, 2014

Врач-интернист, Клиническая университетская больница им. П. Страдиня, Резидент-нефролог Рижского университета им. П. Страдиня

Нефролог, доктор медицинских наук, Руководитель Отделения гемодиализа ПСКУБ, Преподаватель РСУ

Почки – очень важный человеческий орган. Человек может очень долго жить после ампутации стопы или потери зрения. Хотя такая ситуация не доставляет никому радости, многие люди учатся реализовывать себя удивительным образом. Но если у человека перестают работать почки, это угрожает его жизни, и возникает неотложная необходимость применения очень интенсивного и сложного лечения – заместительная почечная терапия (например, диализ или трансплантация почек). У нас только одна пара почек, поэтому давайте о них заботиться и дольше сохранять их здоровыми!

Уровень глюкозы в крови – важный фактор здоровья почек

Длительно повышенный уровень глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом вызывает поражения кровеносных сосудов, в результате чего страдают сосуды почек, глаз, сердца, а также сосуды, снабжающие кровью нервы. Поэтому у пациентов с диабетом повышен риск развития осложнений различных органов и систем органов, например, может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт, повреждения сетчатки глаз и потеря зрения, а также нарушение работы почек.

Повреждения почек, которые возникают у больных диабетом, называются диабетической нефропатией. В случае диабетической нефропатии возникают изменения в кровеносных сосудах клубочков почек, и со временем развивается хроническая почечная недостаточность. Диабетическая нефропатия также является существенным длительным осложнением сахарного диабета, которое увеличивает смертность пациентов с сахарным диабетом. Нередко (по данным США – примерно в 30–40% случаев) диабетическая нефропатия является причиной развития конечной стадии хронического заболевания почек, когда пациенту необходима заместительная почечная терапия (диализ или трансплантация почек).

У пациентов с 1 типом сахарного диабета в течение первых 5–10 лет болезни диабетическая нефропатия развивается редко, а примерно у 3% пациентов с сахарным диабетом второго типа, диагностированным впервые, одновременно констатируют и диабетическую нефропатию. Чаще всего диабетическую нефропатию обнаруживают у пациентов с сахарным диабетом с продолжительностью болезни 10–20 лет.

Определите свой риск диабетической нефропатии!

Существует несколько факторов риска, способствующих развитию диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее частые факторы риска таковы:

• постоянно повышенный уровень сахара в крови;
• увеличенный вес тела или ожирение;
• курение;
• уже имеющиеся другие осложнения сахарного диабета (например, повреждения нервов, нарушения зрения);
• возраст пациента;
• повышенное артериальное давление;
• заболевания почек у родственников первой степени.

К группе риска также принадлежат пациенты с сахарным диабетом, у которых уже есть какая-либо другая болезнь почек (например, камни в почках, почечные кисты, воспаления мочевых путей, врождённые заболевания почек).

Как развивается диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия развивается медленно, поэтому сначала симптомы от­сутствуют, и она может проявиться отёками и повышенным артериальным давлением только с течением времени.

Диабетическую нефропатию делят на 5 стадий.

I стадия – это первые 2–3 года после заболевания сахарным диабетом, когда почечные клубочки фильтруют усиленно, и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается (до 50% выше нормы). В этот период белок в моче в пределах нормы.

II стадия возникает у пациентов через 2–3 года после постановки диагноза сахарного диабета. Во время диабетического кетоза или интенсивной физической нагрузки констатируют микроальбуминурию, СКФ может быть выше нормы. Может присоединиться повышенное давление.

III стадия развивается через 10–12 лет после диагностирования сахарного диабета. На этой стадии микроальбуминурия постоянна (30–300 мг в сутки), но СКФ в пределах нормы. У пациентов имеется артериальная гипертензия, а также обычно констатируют повреждения нервов и нарушения зрения.

На IV стадии диабетическая нефропатия уже выражена (через 15–20 лет после диагностирования сахарного диабета), СКФ резко снижается до 10 мл/мин, и белок в суточной моче может превышать 3,5 г в сутки. Прогрессируют другие признаки повреждения сосудов.

V стадия – это конечная стадия хронической болезни почек, когда СКФ составляет 0–15 мл/мин, присутствуют выраженные отёки, высокое давление, протеинурия (повышенное содержание белка в моче) более 3,5 г за 24 часа. На этой стадии пациентам уже необходимо начинать заместительную почечную терапию.

Как лечат диабетическую нефропатию?

Главные принципы лечения диабетической нефропатии основываются на коррекции факторов риска. Основное – это контроль гликемии и максимальное удерживание уровня глюкозы и гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови в пределах нормы. Для снижения прогрессирования факторов риска не менее важна коррекция образа жизни – не курить, не употреблять в пищу соль, снижать вес и поддерживать физическую активность.

Приём витамина D помогает

При снижении СКФ ниже 60 мл/мин ухудшается синтез витамина D (или кальцитриола) в почках. Это ухудшает всасывание кальция в кишечнике и вызывает гипокальцемию. При прогрессировании почечной недостаточности почки не способны достаточно выделять фосфор, и развивается гиперфосфатемия. Как пониженный уровень кальция, так и повышенный уровень фосфора, и сниженное содержание витамина D способствует выделению паратиреоидного гормона (обозначается как ПТГ) из паращитовидных желёз. В результате этих процессов происходит вымывание кальция и фосфора из костей и оседание комплексов этих солей в сосудах, сердечных клапанах и мышцах.

Именно поэтому пациентам с диабетической нефропатией недостаток витамина D нужно компенсировать как препаратами активного витамина D (например, альфакальцидолом или кальцитриолом), так и препаратами обычного витамина D (например, холекальциферолом). Пациентам с почечной недостаточностью, которые ещё не начали заместительную почечную терапию, в рамках системы компенсируемых лекарств доступен только препарат активного витамина D альфакальцидол, которые может выписать как нефролог, так и семейный врач.

Консультируйтесь с нефрологом своевременно!

Яркие клинические симптомы развиваются, если СКФ составляет 15–29 мл/мин. Наблюдается прогрессирование сердечно-­сосудистых заболеваний; нарушения органов респираторной, пищеварительной и нервной систем становятся более выраженными. Прогрессирует малокровие (анемия), развивается остеопороз. Пациенты не способны использовать питательные вещества, полученные с пищей, поэтому они худеют, что в лабораторных анализах отражается низким уровнем общего белка и альбумина в сыворотке. Для этой стадии также характерно повышение уровня калия в сыворотке. Это иногда также наблюдается у пациентов, которые начинают лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина I (БРА). На этой стадии обязательно необходимо проконсультироваться с нефрологом и совместно принимать решение о начале заместительной почечной терапии.

Подходящий метод заместительной почечной терапии важен

При продолжении ухудшения почечной функции пациент оказывается в конечной стадии почечной недостаточности, когда СКФ

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

• образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
• прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
• активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
• массивную альбумин- или протеинурию;
• дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

• неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
• раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
• стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
• гиперхолестеринемия;
• курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
• анемия;
• отягощенный семейный анамнез;
• мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

• диабетический гломерулосклероз;
• хронический гломерулонефрит;
• нефрит;
• атеросклеротический стеноз почечных артерий;
• тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

• класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
• класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
• класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
• класс III – узелковый гломерулосклероз;
• класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

• объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
• базальная мембрана утолщена;
• размер клубочков не изменен;
• признаки гломерулосклероза отсутствуют;
• незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
• протеинурия не отмечается;
• скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

• отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
• альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
• скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
• протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

• значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
• гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
• интенсивный гломерулосклероз;
• протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
• диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• головная боль, эпизоды головокружения;
• ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

• тупые боли в поясничной области;
• отеки (чаще на лице, в утренние часы);
• нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
• снижение аппетита, тошнота;
• жажда;
• сонливость в дневное время;
• судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
• повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

• общий анализ мочи;
• осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
• определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
• исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
• анализ на уровень липидов крови;
• самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
• УЗ-исследование почек.

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

• ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
• блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
• тиазидные или петлевые диуретики;
• блокаторы медленных кальциевых каналов;
• α- и β-адреноблокаторы;
• препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

• к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
• к сердечной недостаточности;
• к коме, летальному исходу.

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедура, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и.