Диссертация ишемическая митральная недостаточность

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) остается одним из сложных и дискутабельных вопросов в лечении осложненной ИБС. Появление ИМН неблагоприятно влияет на прогноз, который зависит от степени митральной регургитации (МР), увеличивая смертность и риск развития СН. В настоящее время доминирующая теория развития ИМН включает ремоделирование ЛЖ, дисбаланс в натяжении створок клапана и силы закрытия во время систолы ЛЖ, дисфункцию ЛЖ, изменения в пространственной структуре фиброзного кольца митрального клапана (МК) и десинхронизации электромеханической деятельности ЛЖ. Эхокардиография является «золотым стандартом» в диагностике ИМН. Наиболее распространенной коррекцией ИМН является митральная аннулопластика в сочетании с коронарным шунтированием (КШ). Однако частота возврата МР остается высокой (до 30 % через 6 мес. после операции). Долгосрочный период наблюдения также показывает, что нет преимущества в выживаемости при сочетанной процедуре по сравнению с изолированным КШ (10-летняя выживаемость при обоих способах составляет около 50 %).

Ischemic mitral insufficiency (IMI) is still one of challenging and disputable issues in the treatment of complicated IHD. Development of IMI unfavorably influences the prognosis, which depends on the severity of mitral regurgitation (MR), and increased mortality and risk for HF. At present time, the predominating concept of IMI development includes LV remodeling; imbalanced tension of valve leaflets and closure force during LV systole; LV dysfunction; changes in the spatial structure ofmitral valve annulus; and asynchrony of LV electro-mechanical activity. Echocardiography is a “gold standard” of diagnosing IMI. The most common method of IMI correction is mitral annuloplasty in combination with coronary bypass (CB). However, the rate of recurrent MR is still high (up to 30 % at 6 months post-surgery). Long-term follow-ups have also shown that the combination treatment does not provide any benefits in survival compared to isolated CB (10-year survival is approximately 50 % for both methods). Therefore, multimodal approaches to the treatment of IMI are required. This article describes current options of treatment for this severe disease.

Диссертация ишемическая митральная недостаточность

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) является симптомокомплексом сниженной функции левого желудочка при его расширении, нарушенной сократимости миокарда и коаптации створок при расширении фиброзного кольца митрального клапана при неизмененных створках митрального клапана. ИМН является синдромом, который в большинстве случаев осложняет течение ишемической болезни сердца (ИБС) и относится к осложнениям ИБС. Частота встречаемости данной патологии после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) составляет до 25% и увеличивается до 55% при присоединении явлений застойной сердечной недостаточности [1, 2]. Митральная недостаточность (МН) при ишемической болезни сердца оказывает негативное влияние на течение послеоперационного периода после проведения хирургической реваскуляризации, увеличивая риск летального исхода в 4 раза [3, 4]. Хирургическое лечение ИМН сопряжено с выживаемостью пациентов до 20%, а прогрессирование заболевания часто приводит к внезапной смерти пациентов [5].

Целью явилось изучить проблемы современных методов коррекции ишемической митральной недостаточности по данным отечественных и зарубежных научных и научно-практических журналов.

На текущий период проведено большое количество исследований, изучающих все звенья механизмов ишемической митральной недостаточности [6, 7]. Доказано, что симптоматическим аспектом лечения являются хирургические методики коронарного шунтирования и аннулопластики опорным кольцом, направленные на купирование ишемии миокарда и профилактику повторного возникновения острого инфаркта миокарда [8]. Патогенетическими методиками коррекции ишемической митральной недостаточности на данный момент являются: репозиция папиллярных мышц, пликация межпапиллярной рубцовой зоны, имплантация опорных колец специального профиля, резекция хорд передней створки митрального клапана, процедура Alfieri [4, 9]. Многие авторы указывают на хорошие результаты аортокоронарного шунтирования с протезированием митрального клапана, но с сохранением подклапанных структур для сохранения геометрии левого желудочка [10]. Существующее многообразие хирургического пособия при ИМН объясняется патогенетическими факторами, приводящими к пространственному изменению левого желудочка в постинфарктном периоде, а также изменениями подклапанного аппарата митрального клапана. Развитие дисфункции левого желудочка при прогрессировании митральной недостаточности приводит к поиску и разработке новых способов хирургической коррекции. Вышеперечисленные проблемы объясняют актуальность данной нозологической проблемы [11].

До использования операций в условиях искусственного кровообращения неоднократно выполнялись неудачные попытки хирургической коррекции митральной недостаточности [5]. С появлением искусственного кровообращения были открыты «ворота» в новую эпоху хирургической коррекции клапанной патологии [12]. Впервые пластику митрального клапана под визуальным контролем провел C.W. Lillehei в 1956 году. Коррекция заключалась в сужении дилатированного фиброзного кольца митрального клапана. От этой методики в последующем пришлось отказаться: во-первых, она не обеспечивала надежного результата, во-вторых, операции были связаны с возвратной митральной недостаточности [13]. В 1970-х годах A. Carpentier стал пионером реконструкции митрального клапана. Им впервые разработана и внедрена патофизиологическая классификация недостаточности митрального клапана, с учетом нее разработана и внедрена пластика клапана [14]. В своей статье «French correction» автор продемонстрировал технику и результаты квадриугольной резекции передней створки МК.

Некоторые техники до сих пор остаются «золотым стандартом» коррекции МН во многих клиниках мира. В 1960–1970-е годы хирургическая эволюция лечения митральной недостаточности характеризовалась переходом от пластики МК к протезированию клапана. Впервые имплантация оригинального протеза клапана в нисходящий отдел аорты выполнили в 1952 году C. Hufnagel в G. University пациенту с аортальной недостаточностью. В 1955 году в Англии С. Сhesterman имплантировал искусственный клапан, но пациент прожил 14 часов после операции и умер из-за дислокации запирательного элемента протеза [15]. В последующем Albert Starr и Edwards Lowell разработали сферический шаровый протез и 25 августа 1960 года имплантировали клапан человеку.

В последующие годы техника протезирования МК претерпевала эволюционный подъем, были предложены методики сохранения подклапанных структур, способствующие улучшению сократимости левого желудочка в послеоперационном периоде. Несмотря на разработку и внедрение основных методов реконструкции ишемической митральной недостаточности, в основе которых лежат работы A. Carpentier, постоянно ведется поиск новых, более эффективных методов. В настоящее время для правильного выбора метода хирургической коррекции ишемической митральной недостаточности необходимо тщательное исследование клапана на ЭхоКГ и чрезпищеводной ЭхоКГ [8]. Эти исследования необходимо выполнять не только до операции, но и интраоперационно, чтобы детально оценить все измерения анатомии митрального клапана [16]. В 1983 году A. Carpentier классифицировал митральную недостаточность по типам и описал основные принципы реконструкции для каждого механизма дисфункции клапана [14]. Оперативное вмешательство на фиброзном кольце является одним из основных компонентов реконструкции МК. В настоящее время существуют различные модификации опорных колец, но принято выделять два типа: жесткие (A. Carpentier) и гибкие (С. Duran) опорные кольца. Положительным свойством жесткого типа кольца является точный расчет размеров модели протеза, отрицательным – отсутствие подвижности, что неблагоприятно сказывается на механизме сердечных сокращений [17]. Гибкое опорное кольцо лишено этих недостатков, но и в этом случае существует ряд проблем, таких как формирование вторичного склероза и кальциноза в месте имплантации.

В настоящее время применяются гибкие опорные полукольца, разработанные Antonio М. Calafiore. Цель любой реконструкции направлена на уменьшение площади расширенного кольца митрального клапана. При данном виде пластики могут быть использованы как полные (замкнутые), так и неполные опорные кольца. Кольцо Sovering Miniband фиксируется в проекции задней створки митрального клапана. Данное кольцо легко изменяет форму исходя из необходимой площади митрального клапана при реконструкции [18].

В случаях, когда пролапс створки связан с перерастяжением хорд, используется метод ее укорочения. С помощью современного шовного материала, в частности нитей Gore-Tex прошивается хорда и пересаживается к выходному отверстию МК, тем самым происходят укорочение хорды и восстановление коаптации створок [19].

Комиссуральная аннулопластика по Reed использовалась с 1961 года. В 1980 году были опубликованы 17-летние результаты данной пластики. Прооперированы 196 пациентов, процент повторных операций составил 8,7% [9]. Аннулопластика по Kay J.H. заключалась в наложении обвивного шва по задней створке МК, чтобы уменьшить площадь окружности фиброзного кольца по задней створке на треть [5].

Читать еще: Бальзам для повышения давления

Самый распространенный метод коррекции митральной недостаточности – вальвулопластика по Alfieri (край в край). В 2001 году им же был разработан оригинальный способ коррекции пролапса передней створки митрального клапана, осуществляемый за счет фиксации передней створки к задней с помощью наложения лигатуры. Такой маневр формирует двухпросветное атриовентрикулярное отверстие, ограничивает подвижность передней створки и обеспечивает герметичность клапана. В последующем шов О. Alfieri начали использовать как дополнение для создания лучшей компетентности МК при неадекватности других пластических процедур на клапане. Данная пластика применяется при митральной недостаточности в сочетании с умеренной аннулодилатацией и пролапсе одной из створок при анатомически сохраненной противоположной створке [9].

Помимо пластики створок клапана существуют методики вмешательств на хордах и папиллярных мышцах МК. Разработаны и внедрены методы укорочения хорд, которые выполняются путем прошивания и укрепления хорды с погружением в головку папиллярной мышцы. Осуществляется путем выполнения томии головки папиллярной мышцы, наложением лигатуры, погружающей хорду и восстанавливающей целостность эндокарда папиллярной мышцы [5]. Излишнее укорочение хорды приводит к увеличению нагрузки на хорду, однако значимо не влияет на функцию митрального кольца [14].

С целью уменьшения натяжения вторичных хорд при фиброзно измененных створках МК применяется сближение папиллярных мышц по Dreyfuss [17]. Существуют техники пластик передней створки митрального клапана. Триангулярная резекция – один из распространенных методов коррекции створок митрального клапана. Он заключается в иссечении узкого участка передней створки шириной не более 1,5 см с последующим сшиванием створки П-образными швами [8].

Укорочение передней створки путем иссечения эллипсоидного по форме участка передней створки МК с перемещением базальных хорд ближе к выходному отверстию клапана приводит к укорочению передней створки МК, данный метод называется Promeroy [9]. Техника пликации задней створки МК . Данный вид пластики применяется при дилатированной задней створке, при смыкании створок остается неполное закрытие створок, пластика заключается в наложении непрерывного обвивного шва на «слабое место» задней створки, что уменьшает недостаточность МК [2].

Hartsell и V. Schaff описали технику треугольной резекции задней створки МК. При данном методе отмечаются наименьшая нагрузка на шов и минимальное изменение кольца МК [14].

Если высота задней створки после квадриугольной резекции слишком высокая (> 20 мм), то выводной тракт ЛЖ препятствует систолическому движению передней створки. Чтобы избежать этого осложнения, A. Carpentier разработал скользящую технику, чтобы удалить лишнюю ткань и сохранить геометрию клапана. Perier оценивал эту технику у 48 пациентов с отличными результатами, у этих пациентов систолического движения передней створки не отмечалось [20].

Постинфарктная ишемическая митральная регургитация классифицируется в зависимости от сроков клинических проявлений. Существуют острая и хроническая формы ишемической митральной регургитации [21]. Острая форма возникает в постинфарктном периоде и часто сопровождается неконтролируемой гемодинамикой. Первопричинами являются инфаркт в области папиллярной мышцы и ее последующий разрыв. Обычно пациенты находятся в кардиогенном шоке, так как ЛЖ перегружен, а его способность к адаптации снижена [6]. Таких пациентов небольшое количество.

Хроническая форма характерна для большинства больных с ишемической митральной недостаточностью и определяется наличием МН после 16 дней с начала ИМ [4]. Характеризуется скрытым прогрессивным течением и часто сопровождается значительным ухудшением функции ЛЖ.

Несмотря на вышесказанное, данное определение хронической формы в более новых публикациях представлено следующими критериями:

– наличием МР больше одной недели с момента возникновения ИМ;

– нарушением сократимости одного и более сегментов ЛЖ;

– наличием значительного поражения КА в участках нарушенной сократимости;

– наличием сохранной структуры створок и хорд МК.

Заключительный критерий имеет особенное значение в отличии ишемической регургитации от органической недостаточности МК, сопровождающей ИБС [22].

На сегодняшний день для оценки ишемической митральной недостаточности используется усовершенствованная классификация A. Carpentier [14]. Данная классификация обеспечивает полноценный доступ к пониманию специфических механизмов развития ИМН. Согласно ей выделяют:

I тип МН – перерастяжение клапанного кольца, створки МК не изменены и их подвижность не нарушена;

II тип МН – пролапс створки (или избыточная ее подвижность);

III тип МН – уменьшение подвижности створок (или их подтягивание).

В последующем были установлены подтипы:

IIIa – подтягивание створок в диастолу;

IIIb – подтягивание створок в систолу.

ИМН может появиться в результате I, II или IIIb типа дисфункции [22].

Острая постинфарктная регургитация МК может быть результатом II типа дисфункции в случае разрыва одной из папиллярных мышц. Однако по последним данным причинами такой же недостаточности являются более мелкие и детальные изменения в структуре аппарата МК [10].

Хроническая ишемическая митральная регургитация появляется вследствие I или IIIb типов дисфункции. Чистая аннулярная дилатация, с сохранными створками (1-й тип), появляется вследствие ремоделирования ЛЖ. Но чаще всего хроническую форму характеризует IIIb дисфункция, которая появляется в результате смещения папиллярной мышцы и подтягивания створок. Нередко у больных с ИМР и кардиомиопатией I и IIIb типы дисфункции наблюдаются одновременно [23].

Степень недостаточности МК определяется с помощью измерения площади струи регургитации в поперечном сечении «vena contracta», площади струи МН по отношению к ЛП и «площади эффективного отверстия струи» МН [24].

МН классифицируется на 4 степени: легкая (1+), умеренная (2+), умеренно выраженная (3+) и выраженная (4+).

В других клиниках степень МН оценивается как: (1+) – незначительная, (2+) – легкая, (3+) – умеренная, (4+) – выраженная или: (1+) – незначительная, (2+) – умеренная, (3+) – выраженная, (4+) – тяжелая [22].

Выводы

Таким образом, лечение ИМН, как консервативное, так и хирургическое, по-прежнему остается актуальной проблемой ввиду отсутствия единых эффективных методов лечения. По-прежнему ведется поиск новых подходов в лечении данной категории больных, поиск более совершенных методов. Анализ и изучение литературных данных позволят оптимизировать лечебную тактику у данной категории больных, персонифицированный подход приведет к снижению процента осложнений и неблагоприятных исходов.

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

Главная
Кардиология
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Ишемическая митральная недостаточность

Ишемическая митральная недостаточность

Ишемическая митральная недостаточность – тяжелое заболевание с плохим прогнозом. Прогрессирующее и часто коварное течение, обусловленное коронарной патологией, значительно отличает ишемическую митральную недостаточность от митральной недостаточности, связанной с другими причинами.

Ишемическая митральная недостаточность является следствием инфаркта миокарда, всегда предшествующего появлению митральной регургитации. При этом состояние створок и подклапанных структур не меняется. Таким образом, термин ишемической митральной недостаточности исключает другие этиологические причины митральной недостаточности — инфекционные, дегенеративные заболевания соединительной ткани, разрыв хорд, врожденный пролапс створок и др. Митральная недостаточность, ассоциирующаяся с ишемической кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка — похожее явление, но все же этиологически отличное от истинной ишемической митральной недостаточности. Интермитирующая митральная недостаточность, обусловленная преходящей ишемией, как правило, встречается нечасто и манифестирует параллельно со стенокардией.

Ишемическая митральная недостаточность может развиться остро из-за разрыва папиллярной мышцы или постепенно, вследствие постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность является болезнью не клапана, а миокарда. Однако, митральная недостаточность, связанная с другими причинами, также оказывает вторичное воздействие на миокард.

Разрыв папиллярной мышцы

У 17-55% больных после острого инфаркта миокарда появляется систолический шум митральной недостаточности или эхокардиографическое подтверждение митральной регургитации. Среди больных, подвергшихся зондированию сердца в течение 6 часов после инфаркта миокарда, у 18% выявлена митральная недостаточность. У 3,4% этих пациентов наблюдалась митральная недостаточность III ст., у 7,2% — II ст., однако, у многих больных эти явления со временем исчезают. Наиболее характерно появление митральной недостаточности после трансмуральных задних инфарктов миокарда.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее опасный прогностический признак. Задняя папиллярная мышца вовлекается в инфаркт миокарда в 3-6 чаще, чем передняя. В большинстве случаев характерен частичный разрыв. Полный разрыв происходит обычно в течение первой недели после острого инфаркта миокарда, в то время как частичный может быть отсрочен до 3 месяцев.

Острый инфаркт миокарда также может привести к развитию выраженной митральной недостаточности и без разрыва папиллярной мышцы. Это обусловлено дисфункцией последней при вовлечении ее в зону инфаркта, чаще геморрагического.

Хроническая митральная недостаточность связана с дисторсией задней папиллярной мышцы вследствие дилатации полости левого желудочка, приобретающей форму шара. Параллельно с этим происходит расширение (> 3 см в диаметре) левого атриовентрикулярного отверстия. Кольцо митрального клапана имеет тенденцию расширяться пропорционально с объемом полости левого желудочка.

Митральный клапан состоит из шести анатомических компонентов: створки, хорды, кольцо, папиллярные мышцы, стенка левого желудочка и левого предсердия. Митральное кольцо имеет форму седла (гиперболический параболоид с двунаправленным искривлением). В области геометрического центра фиброзное кольцо митрального клапана имеет изгиб в цефальном направлении, а в области комиссур — в каудальном.

Читать еще: Артериальное давление 94 на 54

Форма кольца митрального клапана

В течение изоволюмического сокращения левого желудочка и закрытия митрального клапана происходит наполнение левого предсердия до момента открытия аортального клапана. В это время поток через митральный клапан быстро уменьшается, створки смыкаются и выгибаются в сторону предсердия. В течение систолы левое предсердие быстро заполняется, кольцо клапана при этом незначительно смещается в сторону предсердия и затем постепенно опускается в на 1-1,5 см сторону верхушки во время систолы желудочка. Кроме того, кольцо асимметрично сокращается с уменьшением площади клапана в среднем на 27%. Немедленно после окончания систолы предсердия, когда давление в левом желудочке превышает давление в предсердии, створки в течение 20-60 миллисекунд приближаются друг к другу. С учетом того, что площадь створок митрального клапана в два раза больше площади левого атриовентрикулярного отверстия, линия их смыкания находится в плоскости кольца митрального клапана. При закрытии клапана 30% передней и 50% задней створки плотно соприкасаются между собой. Напряжение хорд ограничивает восходящее движение створок, пик напряжения совпадает с ранней систолой, медленно снижается в поздней систоле и быстро падает в начале диастолы. Папиллярные мышцы начинают укорачиваться (2-4 мм) во время поздней диастолы синхронно с миокардом стенки левого желудочка. Во время систолы желудочек закручивается против часовой стрелки.

Площадь митрального клапана достигает максимума во время диастолы (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2 ), при этом его форма изменяется асимметрично: максимум удлинения периметра митрального кольца происходит вследствие увеличения задней полуокружности. Несмотря на то, что пиковый кровоток через клапан регистрируется в диастоле, створки достигают максимально открытого положения прежде, чем достигается пиковый поток и начинают закрываться, в то время как поток все еще ускоряется.

Левый желудочек в течение ранней диастолы и периода быстрого заполнения, расширяется, прежде всего, по поперечной и намного меньше — по продольной оси. В течение ранней диастолы толщина стенки левого желудчка уменьшается и желудочек быстро раскручивается, вращаясь по часовой стрелке, с замедлением к скорости с середине и окончанию диастолы.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность – это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими ( 2 .

Безотлагательность и агрессивность хирургического лечения зависят от наличия или отсутствия кардиогенного шока и/или сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии должен быть налажен непрерывный мониторинг ЭКГ, центральной гемодинамики (включая давление заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса), периферической сатурации кислорода, газов крови (как артериальной, так и венозной), насыщенности кислорода и pH.

Адекватность гемодинамики должна быть оценена до того развития фатальных последствий. Критериями кардиогенного шока являются: системная гипотония (систолическое давление 40%) не требует коррекции последней. Более серьезная степень митральной недостаточности и/или наличие сердечной недостаточности (ФВ

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

«СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДОВ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА . »

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение

«Научно-исследовательский институт кардиологии»

На правах рукописи

Айманов Руслан Васильевич

СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДОВ ХИРУРГИЧЕСКОЙ

КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

14.01.26 — сердечно-сосудистая хирургия

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ В.М. Шипулин кандидат медицинских наук В.Х. Ваизов Томск, 2015 Оглавление Список сокращений

ГЛАВА 1. Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности ишемического генеза (обзор литературы)

1.1 Ишемическая кардиомиопатия

1.2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка в патогенезе сердечной недостаточности

1.3. Клинические методы оценки ремоделирования сердца

1.4. Хирургические методы лечения ишемической кардиомиопатии. 24 ГЛАВА 2. Материал и методы исследования

2.1. Объект исследования

2.2. Дизайн исследования

2.3. Клиническая характеристика обследованных больных

2.4. Методы исследования

2.5. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности

2.6. Хирургическое лечения пациентов с ишемической сердечной недостаточностью

2.7. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. Анализ эхокардиографических показателей у больных с ишемической кардиомиопатией, перенесших различные виды хирургического лечения

3.1. Анализ различий в исходном состоянии пациентов

3.2. Сравнительная оценка основных эхокардиографических параметров после различных видов оперативного лечения

3.3. Результаты митральной аннулопластики в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка и коронарным шунтированием

3.4. Сравнение эффективности методов хирургической реконструкции левого желудочка по Dor и Menicanti

ГЛАВА 4. Клиническая оценка результатов хирургического лечения пациентов с ишемической сердечной недостаточностью

4.1. Динамика тяжести хронической сердечной недостаточности после оперативного лечения

4.2 Ранняя и среднесрочная послеоперационная летальность у пациентов с ишемической кардиомиопатией

ГЛАВА 5. Пиковое потребление кислорода у пациентов с ишемической кардиомиопатией после хирургического лечения

5.1 Анализ динамики пикового потребления кислорода у пациентов с ишемической кардиомиопатией в зависимости от вида оперативного лечения

5.2. Клинические примеры

ГЛАВА 6. Обсуждение полученных результатов

6.1. Анализ состояния изучаемой проблемы

6.2. Обсуждение результатов исследования

Список использованной литературы

Список сокращений

АИК — аппарат искусственного кровообращения АКШ — аортокоронарное шунтирование АЛЖ — аневризма левого желудочка АПФ — ангиотензинпревращающий фермент ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров ДКМП — дилатационная кардиомиопатия ИБС — ишемическая болезнь сердца ИК — искусственное кровообращение ИКМП — ишемическая кардиомиопатия ИЛЖ — искусственный левый желудочек ИМ — инфаркт миокарда ИНЛС — индекс нарушения сократимости ИС — индекс сферичности левого желудочка КА — коронарная артерия КДИ — конечно-диастолический индекс КДО — конечно-диастолический объем КДР — конечно-диастолический размер КМЦ — кардиомиоцит КСИ — конечно-систолический индекс КСО — конечно-систолический объем КСР — конечно-систолический размер КШ — коронарное шунтирование ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие МЖП — межжелудочковая перегородка МК — митральный клапан МН — митральная недостаточность МОК — минутный объем кровообращения МРТ — магнитно-резонансная томография МР — митральная регургитация НК — недостаточность кровообращения ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ПИРЛЖ — постинфарктное ремоделирование левого желудочка ПлМК — пластика митрального клапана ПрМК — протезирование митрального клапана СИ — сердечный индекс ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка ТМДП — трансмитральный допплеровский поток ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки УО — ударный объем ФК — функциональный класс ФВ — фракция выброса ХИМН — хроническая ишемическая митральная недостаточность ХРЛЖ — хирургическая реконструкция левого желудочка ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЧТКА — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика ЭКГ — электрокардиография ЭхоКГ — эхокардиография ERO — effective regurgitant orifice, эффективное отверстие регургитации PISA — proximal isovelocity surface area, площадь формирующейся струи митральной регургитации PSM — propensity score matching, подбор по индексу соответствия VO2 max — максимальное потребление кислорода

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания доминируют над другими патологиями по заболеваемости и причинам смертности среди населения развитых стран, несмотря на значительные достижения в области их профилактики и лечения. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это одна из наиболее распространенных патологий среди сердечнососудистых заболеваний. В Российской Федерации распространенность в популяции клинически выраженной ХСН составляет 4,5% (5,1 млн. человек), распространенность терминальной стадии ХСН достигает 2,1% случаев [1].

Однолетняя летальность пациентов с клинически выраженной ХСН достигает 12%, даже при условии лечения в специализированном стационаре, то есть за один год в Российской Федерации умирают до 610000 больных ХСН [17]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной формирования ХСН в 60% случаев [23].

Читать еще: Давление масла слабое ваз 2112 причина

Долгое время для пациентов с сердечной недостаточностью ишемического генеза «золотым стандартом» хирургического лечения считалась трансплантация сердца [84]. Однако, в последнее время количество пересадок сердца в мире уменьшается, так как сохраняются основные для проблемы пересадки сердца — ограниченное количество донорских органов и необходимость иммуносупрессии [144]. Учитывая увеличивающееся влияние ишемической кардиомиопатии (ИКМП) на здоровье населения, экономическую и социальную сферы жизни, необходим поиск более доступных методов лечения.

Коронарное шунтирование (КШ) является наиболее распространенной операцией в кардиохирургической практике. На сегодняшний день достижения в области кардиохирургии и анестезиологии позволяют оперировать пациентов с резко выраженной дисфункцией миокарда и с ярко выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности [14, 102, 161]. В первом этапе рандомизированного многоцентрового исследования Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) не было выявлено достоверных различий по летальности от любой причины между группами пациентов с ИКМП получавших оптимальную медикаментозную терапию, и пациентов, перенесших коронарное шунтирование в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией в пятилетнем периоде наблюдения.

Однако у пациентов подвергнутых КШ наблюдалась более низкая летальность от сердечно-сосудистых причин и меньшая частота повторных госпитализаций [152].

Относительно новой является концепция комплексного хирургического лечения — хирургическая реконструкция левого желудочка (ХРЛЖ). ХРЛЖ представляет собой сочетание реваскуляризации миокарда, вентрикулопластики и восстановления запирательной функции митрального клапана. Целями ХРЛЖ являются восстановление нормального объема и формы ЛЖ, и, как следствие, уменьшение симптомов сердечной недостаточности и улучшение выживаемости пациентов [107].

По данным недавно завершенного второго этапа исследования STICH не было найдено статистически значимых различий по летальности, частоте госпитализаций, толерантности к физической нагрузке и качеству жизни между группами пациентов, перенесших изолированное КШ и ХРЛЖ в сочетании с КШ [84]. Одним из недостатков исследования STICH является отсутствие разделения пациентов по методам ХРЛЖ.

В современной хирургии постинфарктных аневризм используются линейные методики с простой резекцией аневризмы ЛЖ и линейным ушиванием дефекта [58, 145] и более продвинутые методики геометрической реконструкции ЛЖ [87, 68], позволяющие воздействовать на дилатацию во всех ее компонентах и более точно восстанавливать форму и размер ЛЖ. Из методик геометрической реконструкции, наибольшее распространение получила методика Dor [67, 68]. С нашей точки зрения наиболее оптимальной является модифицированная методика ХРЛЖ предложенная Menicanti [110], так как позволяет более точно определить объем и восстановить физиологичную эллиптическую форму ЛЖ. Вопрос эффективности хирургического лечения в зависимости от использования той или иной методики ХРЛЖ в иностранной и отечественной литературе не освещен.

У больных ИБС с тяжелым нарушением функции левого желудочка часто встречается митральная недостаточность (МН). Хирургическая коррекция выраженной и тяжелой ишемической митральной недостаточности, сопровождается улучшением показателей размера и функции ЛЖ [35]. Недавно опубликованы результаты исследований, подтверждающие эффективность восстановления функции митрального клапана в сочетании с КШ у больных ИКМП, имеющих умеренную митральную регургитацию [55, 66]. Влияние умеренной митральной недостаточности на геометрию и функцию ЛЖ у больных, перенесших ХРЛЖ до сих пор не изучено.

На сегодняшний день вопросы эффективности различных методик геометрической реконструкции ЛЖ изучены недостаточно. Неизвестно влияние умеренной митральной регургитации на эффективность хирургической реконструкции левого желудочка, поэтому вопрос необходимости выполнения коррекции умеренной митральной недостаточности в сочетании с ХРЛЖ остается открытым.

Изложенное выше подтверждает актуальность цели и задач и является предметом дальнейшего изучения.

Цель работы Сравнить эффективность различных методик хирургической коррекции хронической сердечной недостаточности по клиническим и эхокардиографическим показателям у больных с ишемической кардиомиопатией в среднесрочном периоде наблюдения.

Задачи исследования Сравнить эффективность хирургической реконструкции левого желудочка по методикам Dor и Menicanti с помощью эхокардиографии.

Сравнить течение сердечной недостаточности у больных через 12 и 24 месяца после хирургической реконструкции левого желудочка по методикам Dor, Menicanti и изолированного коронарного шунтирования у больных с ишемической кардиомиопатией.

Оценить эффективность реконструкции левого желудочка по методикам Dor, Menicanti и изолированного коронарного шунтирования по данным эргоспирометрии.

Оценить результаты митральной аннулопластики в сочетании с хирургической реконструкцией левого желудочка и коронарным шунтированием в сравнении с митральной аннулопластикой в сочетании только с коронарным шунтированием.

Научная новизна Впервые получено клиническое и эхокардиографическое подтверждение большей эффективности методики хирургической реконструкции левого желудочка по Menicanti по сравнению с методикой Dor в плане восстановления формы и объема левого желудочка.

Выявлено, что пациенты после процедуры Menicanti имеют больший уровень пикового потребления кислорода по сравнению с пациентами перенесшими коронарное шунтирование, что свидетельствует о большей гемодинамической эффективности хирургической реконструкции левого желудочка.

Доказана большая эффективность митральной аннулопластики в сочетании с ХРЛЖ и КШ по сравнению с митральной аннулопластикой в сочетании только с КШ в плане возврата митральной регургитации в среднесрочном периоде наблюдения.

Практическая значимость работы При выборе метода ХРЛЖ выбор необходимо делать в пользу методики Menicanti, так как она сопровождается лучшими клиническими и эхокардиографическими характеристиками в сравнении с методикой Dor в периоде 2 года после операции.

Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии: вопросы патогенеза, клинической и инструментальной диагностики

Авторы: Гуревич М.А. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва), Кузьменко Н.А. (ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва)

В последние десятилетия пороки сердца вследствие перенесенного инфекционного эндокардита и ревматической этиологии встречаются редко, уступая лидирующие места в общей структуре инволюционным (дистрофическим) поражениям клапанного аппарата сердца. Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) – одно из сложных и жизнеугрожающих осложнений течения ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ) и других заболеваний сердца, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и/или дилатацией левых камер сердца. Появление ИМН неблагоприятно влияет на прогноз заболеваний, который зависит от степени митральной регургитации, увеличивая риск развития тяжелой сердечной недостаточности и смертность. В настоящее время доминирующая теория развития ИМН включает ремоделирование ЛЖ, дисбаланс в натяжении створок клапана, изменения в структуре фиброзного кольца митрального клапана. При наличии соответствующей клиники и подозрении на наличие порока эхокардиография является наиболее информативным и доступным методом исследования в диагностике ИМН. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии или несвоевременном ее начале наиболее распространенной коррекцией ИМН является митральная аннулопластика в сочетании с коронарным шунтированием (КШ). В данной статье описаны этиологические факторы, патогенез, методы диагностики и варианты лечения этой тяжелой патологии.

Ключевые слова: ишемическая митральная регургитация, пролапс митрального клапана, аннулодилатация, гипертрофия левого желудочка, патогенез, сердечная недостаточность.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии: вопросы патогенеза, клинической и инструментальной диагностики // РМЖ. 2017. №4. С. 279-281

The non-rheumatic insufficiency of the mitral valve. Issues of pathogenesis, clinical and instrumental diagnosis Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute In recent decades, the heart diseases caused by infectious endocarditis and rheumatic etiologies have become less common, giving the leading place to involutional (degenerative) cardiac valve damages. Ischemic mitral valve insufficiency (IMVI) is one of the most difficult and life-threatening complications of CAD, arterial hypertension and other heart diseases, accompanied by left ventricular hypertrophy and/or dilatation of the left chambers of the heart. The appearance of IMVI adversely affect the prognosis of diseases, which depends on the degree of mitral regurgitation, increasing the risk of severe heart failure and death. Currently, the dominant theory of the development of IMVI includes the remodeling of the left ventricle, the imbalance in the tension of the valve leaflets, changes in the structure of the fibrous ring of the mitral valve. In the appropriate clinic echocardiography is the most informative and accessible method of research in diagnostics of IMVI for the patients with the suspected defect. In the absence of effect from the drug therapy or delay in its beginning, the most common correction of IMVI is mitral annuloplasty combined with the coronary artery bypass grafting (CABG). This article describes the etiological factors, pathogenesis, diagnostic methods and treatment options of this severe disease.

Key words: ischemic mitral regurgitation, mitral valve prolapse, annulodilatation, left ventricular hypertrophy, pathogenesis, heart failure.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. The non-rheumatic insufficiency of the mitral valve. Issues of pathogenesis, clinical and instrumental diagnosis // RMJ. 2017. № 4. P. 279–281.

Статья посвящена проблеме недостаточности митрального клапана неревматической этиологии