Инфаркт миокарда это патанатомия

Патологическая анатомия.

Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и крово-излияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо-дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план-. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15- 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

1).Определение, факторы риска, связь ИБС с атеросклерозом и гипертензией. Морфология острого, рецидивирующего, и повторного инфаркта миокарда. Последствия, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность заболевания заключается в скоропостижной смерти.

1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца.

2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Патогенетические факторы (факторы риска):

1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз)

2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие тромбоэмболии)

3.Избыточная масса тела (ожирение)

4.Малоподвижный образ жизни

6.Сахарный диабет, мочекислый диатез

7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу

Острая ишемическая болезнь сердца.

Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда.

Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Макроскопия: Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическое диагностика возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии,

где активность окислительно-восстановительных ферментов ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии светлые на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопия: Паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Наблюдается уменьшение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, набухание и деструкция митохондрий и саркоплазматической сети.

Инфаркт миокарда — ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

1. По времени возникновения – первичный (острый) инфаркт миокарда — примерно 8 недель с момента приступа

повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель после первичного инфаркта

рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель существования первичного 2. По локализации в различных отделах сердца – верхушка

передняя и боковая стенка левого желудочка

передний отдел межжелудочковой перегородки

в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт

3.По распространенности некротических изменений – мелкоочаговый инфаркт

4.По течению, проходит две стадии –

Некротическая стадия — область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации Эту стадию характеризует не только некротические изменения, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением гликогена из кардиомиоцитов, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания(организация) – начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохранившийся миокард вокруг рубца, подвергается регенераторной гипертрофии.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся аневризмой сердца.

Кадиосклероз – может быть — атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым

Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.

Исход: — Хроническая сердечная недостаточность

— Разрыв стенки аневризмы

2).Патоморфология неспецифического язвенного колита.Патоморфология болезни Крона. Опухоли кишечника.

Неспецифический язвенный колит — хроническая рецидивирующая болезнь характерихующаяся воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склеротической деформацией стенки толстого кишечника. Болезнь достаточно распространённая, встречается чаще у молодых женщин.

Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно доходит до слепой. Поэтому встречается как изолированные воспаления отделов толстой кишки, так и тотальное поражение всей толстой кишки. Морфологические проявления зависят от течения болезни: острое или хроническое.

Неспецифический язвенный колит острая форма характеризует острое прогрессирующее течение и обострение хронических форм. Стенка кишечника толстой кишки отечна, гиперемированна с множественными кровоизлияниями и поверхностными язвами неправильной формы, которые могут сливаться и образовывать обширные изъязвления. Островки сохранившейся слизистой оболочки напоминают полипы.

Язвы могут достигать в подслизистого и мышечного слоя, где развивается фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенки. Часто развивается перфорация кишки и кровотечение. Глубокие язвы формируют карманы с некротическими массами, при отторжении которых происходит истончение стенки кишки с расширением просвета (токсическая диллятация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляции разрастаются и образуются полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Вся стенка толстого кишечника особенно слизистая обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами. Обострение сопровождается обильным инфильтрированием нейтрофилами, которые скапливаются в криптах, образуются крипт-абсцессы.

Хроническая форма характеризуется резкой деформации кишки, которая становится короче; резким утолщением и уплотнением стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение просвета. Процессы репарации и склероза преобладают над воспалительно-некротическими изменениями. Происходит рубцевание и гранулирование язв, однако эпителизация язвенных дефектов неполная, из-за формирования обширных полей рубцевания и хронического воспаления. Образование множественных псевдополипов является проявлением извращенной репарации. В сосудах находят продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Фибриноидный некроз встречается редко. Воспаление при неспецифическом язвенном колите носит продуктивный характер и проявляется в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазмацитами. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Неспецифический язвенный колит осложняется кровотечением, перфорацией стенки кишки и перитонитом, стенозированием просвета кишки, полипозом кишечника, развитием рака, анемией, амилоидозом и даже сепсисом.

Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.

Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике болеют чаще женщин.

Предрасполагающими факторами развития болезни служат:

• Перенесенная вирусная инфекция (корь);

• стресс и психическое перенапряжение;

Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и внекишечные проявления болезни.

Читать еще:  Давление 90 на 50 пульс 90 что делать

Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.

При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона, температура достигает 39 — 40°С.

Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ, потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию холестериновых камней в желчном пузыре.

Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью крови в кале.

Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их невозможно отличить от таковых при аппендиците.

Жидкий стул с примесью крови — постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз в сутки. После стула боль в животе уменьшается.

Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и включают в себя:

• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и ограничением подвижности;

• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в области крестца;

• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);

• язвы в ротовой полости.

• с возможным развитием рака.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда

инфаркт миокарда это неотложное состояние, обусловленное нарушением иннервации участков мыщц, в результате которых нарушается кровообращение сердца, сообразованием гибели клеток сердца, при этом образуя некроз

этиология и патогенез

Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболией возможна при эндокардите, при некоторых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев Инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Развитие инфаркта миокарда

всегда сопровождается нарушением насосной функции сердца. Если некроз миокарда очень обширен, он может стать причиной острой левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и смерти через несколько минут или часов после прекращения кровотока по коронарной артерии. Чаще внезапная смерть в острой стадии заболевания наступает от фибрилляции желудочков Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, которая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

факторами располагающим патологическому процессу является

1. малоподвижность и неправильное питание

2. нехватка кислорода в крови

3. психологические, эмоциональные, физиологические сильные нагрузке. переживания, страха, горе.

4. злоупотребление алкоголя, курение, наркомания

самой частой причиной является холестериновые бляшки которые находятся в коронарных сосудов и прикрепляется к стенки. при этом растет и в некоторых времени отрывается образуется внутрисосудистую трещину, куда прикрепляется тромбоциты и не которые жировые клетки, где растет образовавшийся тромб. и закрывает коронарный просвет. при этом нет доступа кислорода к сердечным мышцам, что приводит к нарушению работы сердца, и мышечной ткани, вследствие чего образуется некроз сердечной мышцы

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. трансмуральный –это когда некроз стенки сердца обширный

В каких органах бывает клиновидный инфаркт

Инфаркт миокарда

Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.

Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

Острый период — первые 3-5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

Подострый период — длится 5-6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

Период рубцевания — заканчивается через 5- 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1-2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв. В таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов

Данная статья будет полезна студентам высших медицинских учреждений в подготовке к экзамену по патологической анатомии.

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит ), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет ), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность .

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Читать еще:  Давление 160 на 103 что это

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит. нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак ), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит ), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь ), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения. кровотечения, перфорация, перитонит. парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения:

  • бронхопневмония,
  • пиелит и пиелонефрит ,
  • серозные (токсические) гастриты,
  • пилефлебитические абсцессы печени,
  • амилоидоз,
  • интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит. ангина ).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически.

Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация).

Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах:

  • гематогенный,
  • лимфогенный (лимфожелезистый)
  • и смешанный.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация).

Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез. до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона).

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит.

Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль .

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Важно! Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита .

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

«Гумма печени»

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Патоморфология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.

Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов.

Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.

Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов.

Исходы инфаркта миокарда.

1. Организация с формированием постинфарктного рубца.

2. Формирование аневризмы ( острой и хронической).

3. Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки.

4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда.

Патологическая анатомия и физиология инфаркта

Инфаркт является не мгновенным событием, а продолжительным процессом усугубляющейся ишемии, которая, в конце концов, выливается в гибель клеток. Миокард, кровоснабжаемый окклюзированным сосудом, погибает быстро. Прилежащие ткани, частично кровоснабжаемые соседними артериями, некротизируются не сразу. С течением времени, однако, ишемия соседних клеток прогрессирует, поскольку потребность в кислороде остается высокой, а его доставка сниженной. Таким образом, зона некроза может постепенно расширяться. Масса миокарда, в конце концов, подвергающегося некрозу, таким образом, зависит от:

1) размера зоны, кровоснабжаемой окклюзированным сосудом;

2) ее потребности в кислороде;

3) адекватности коллатерального кровотока, осуществляемого соседними неокклюзированными артериями;

4) выраженности ответа ткани на ишемию.

Эффективность терапевтического вмешательства и возможные осложнения зависят от особенностей патофизиологических процессов, развивающихся во время инфаркта миокарда. В целом, эти процессы можно разделить на две стадии: ранние изменения, развивающиеся непосредственно во время инфаркта, и поздние изменения, происходящие в восстановительном периоде.

Читать еще:  Женьшень после инфаркта

Ранние изменения включают гистологическую эволюцию инфаркта и функциональные изменения вследствие влияния недостатка кислорода на сократимость. Кульминацией этих изменений является коагуляционный некроз миокарда, максимально выраженный на 2—4 сутки (рис.1).

Падение уровня кислорода в миокарде при острой окклюзии сосуда приводит к быстрому переходу от аэробного обмена к анаэробному, гликолитическому. Поскольку окисление жиров и продуктов гликолиза в митохондриях становится невозможным, синтез макроэргических фосфатов резко снижается, а анаэробный гликолиз ведет к накоплению лактата. Снижение рН обусловливает уменьшение податливости и сократимости миокарда уже через 2 минуты после окклюзии сосуда. При отсутствии лечения через 20 минут развивается необратимое повреждение клеток, проявляющееся набуханием митохондрий, краевым расположением ядерного хроматина, дефектами мембраны и истощением запасов гликогена.

В течение нескольких минут содержание АТФ в клетке падает, так как его продукция в результате гликолиза далеко не обеспечивает потребности в нем. Недостаток АТФ подавляет активность трансмембранной Na + /K + -АТФазы, в результате чего повышаются уровни внутриклеточного Na + и внеклеточного К + . Повышение Na + усугубляет отек клетки. Дефекты мембраны и повышение внеклеточного К + приводят к изменению трансмембранного потенциала, создавая условия для возникновения фатальных аритмий.

Рис. 1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда. При острой ишемии прекращается аэробный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нарушение АТФ-зависймых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки.

Во время ишемии внутри клетки в результате ряда причин накапливается Са 2+ ; к этим причинам относятся: 1) активация Na + / Са 2+ -ионообменного насоса вследствие повышения концентрации Na + внутри клетки, 2) просачивание Са 2+ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль и 3) изменения в работе потенциалзависимых Са 2+ -каналов и Са2+-АТФазы. Вследствие прогрессирующей деструкции клеточной мембраны Са 2+ , поступающий из экстрацеллюлярного пространства, не может быть удален нормальными энергозависимыми механизмами, что отражает переход от обратимого к необратимому повреждению клеток. Высокая внутриклеточная концентрация ионов Са 2+ считается единым конечным механизмом, приводящим к деструкции клеток миокарда липазами и протеазами. Тяжелые дефекты клеточных мембран возникают вследствие недостатка макроэргических фосфатов, потери эндогенных антиоксидантов и продукции свободных радикалов нейтрофилами. Протеолитические ферменты, просачивающиеся из некротизированных миоцитов, повреждают соседний миокард; некоторые макромолекулы, попадающие в кровоток, являются диагностическими маркерами острого инфаркта.

В течение 4-12 часов, по мере роста проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления и повышения онкотического давления в интерстиции (вследствие просачивания туда внутриклеточных белков), развивается отек миокарда. Наиболее ранним гистологическим изменением, характерными для необратимого повреждения, является волнистость миофибрилл, которая возникает в результате интерстициального отека и «растягивания» в разные стороны кардиомиоцитов под действием сокращений окружающего миокарда. По краю инфарктной зоны часто видны пояски сокращения: сократившиеся и консолидированные саркомеры выглядят как яркие эозинофильные полоски.

Приблизительно через 4 часа начинается воспалительный ответ на повреждение, включающий инфильтрацию нейтрофилами, продуцирующими

токсичные свободные радикалы, усугубляющими повреждение ткани. Через 18—24 часа при световой микроскопии видны такие признаки коагуляционного некроза, как кариопикноз и слабо выраженная эозинофилия цитоплазмы. Эти ранние изменения представлены в таблице 1.

Макроскопические изменения

На макропрепарате не удается увидеть никаких изменений в течение 18—24 часов после окклюзии артерии, хотя некоторые методики окраски (в частности, тетразолием) позволяют идентифицировать зоны инфаркта и ранее. Наиболее часто ишемия и инфаркт начинаются с субэндокардиальных слоев и затем распространяются в стороны и по направлению к эпикарду.

Поздние патоморфологические изменения, характерные для дальнейшего течения острого инфаркта (табл. 1), включают: 1) очищение миокарда от некротических масс макрофагами и 2) отложение коллагена и формирование рубцовой ткани.

Необратимо поврежденные кардиомиоциты не регенерируют, они резорбируются и замещаются рубцовой тканью. Макрофаги проникают в воспаленный миокард вскоре после инфильтрации его нейтрофилами и удаляют некротическую ткань. Этот период резорбции ткани, когда наряду с мертвыми кардиомиоцитами разрушаются и удаляются элементы соединительной ткани, называется желтым размягчением. Активный фагоцитоз в сочетании с истончением и растяжением зоны инфаркта на этой стадии приводит к структурной слабости стенки желудочка и повышению риска ее разрыва. Впоследствии развивается фиброз и через 7 недель после инфаркта формирование рубца заканчивается.

Таблица 1. Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

Инфаркт миокарда быстро приводит к снижению сократительной функции желудочка и уменьшению сердечного выброса. Далее сердечный выброс еще больше снижается из-за потери синхронности сокращения миоцитов: если инфаркт приводит к снижению сократимости, зона инфаркта характеризуется как «гипокинетичная», вообще не сокращающиеся сегменты называются «акинетичными», а «дискинетичные» сегменты в систолу выбухают наружу.

2)»ОГЛУШЕННЫЙ» И «СПЯЩИЙ» МИОКАРД

Ранее считалось, что ишемическое повреждение миокарда приводит либо к необратимому некрозу миокарда, либо к быстрому полному восстановлению функции кардиомиоцитов. Теперь стало известно, что ишемические атаки иногда могут приводить к длительной сократительной дисфункции без некроза кардиомиоцитов, и впоследствии их функция может полностью восстанавливаться.

Когда после периода тяжелой ишемии (но не некроза), даже после восстановления нормального коронарного кровотока, длительно сохраняется систолическая дисфункция, говорят об «оглушенном» (станнирующем) миокарде. В этом случае функциональные, биохимические и ультраструктурные ишемические изменения обратимы, и сократимость постепенно восстанавливается. Механизм этого отсроченного восстановления функции пока не известен, но возможно он связан с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, накоплением свободных радикалов или электромеханической диссоциацией вследствие транзиторной дисфункции саркоплазматического ретикулума. В целом выраженность «оглушенности» пропорциональна степени предшествующей ишемии. Таким образом, «оглушенный» миокард, видимо, является патофизиологическим ответом на ишемическое повреждение, недостаточное для развития необратимого некроза.

Гибернирующий («спящий») миокард отличается от «оглушенного». Этим термином обозначают хроническую сократительную дисфункцию миокарда в условиях стойкого снижения коронарного кровотока, обычно при многососудистом поражении. В этой ситуации отсутствуют необратимые повреждения, и сократимость может восстанавливаться сразу после восстановления адекватного кровотока. В основе этого феномена лежит снижение сократительной активности миокарда в условиях хронической гипоперфузии с соответствующим балансом между низкой доставкой кислорода к миокарду и низкой его активностью (миокард как бы находится в «спячке»).

Концепции «оглушенного» и «спящего» миокарда имеют свое клиническое приложение. Например, если у пациента с острым инфарктом миокарда или хронической ишемической болезнью сердца выявляются зоны потенциально обратимого нарушения локальной сократимости, это может повлиять на решение о целесообразности реваскуляризации миокарда, в частности путем операции аортокоронарного шунтирования. В настоящее время возможности выявления «оглушенного» и «спящего» миокарда ограничены, однако для этого применяются некоторые радионуклидные методики.

РЕМОДЕЛИРОВЛНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

После ИМ возникают изменения геометрии как поврежденной, так и интактной стенки левого желудочка. Изменения размеров камеры и толщины стенки влияют на долгосрочное состояние функции левого желудочка и прогноз.

В раннем постинфарктном периоде может произойти расширение зоны инфаркта, когда пораженный сегмент увеличивается в размерах без дополнительного некроза кардиомиоцитов. Расширение зоны инфаркта отражает истончение и дилатацию некротической ткани, видимо, за счет «соскальзывания» миофибрилл, в результате чего объем кардиомиоцитов в зоне инфаркта уменьшается. Расширение инфаркта может иметь негативные последствия, поскольку при этом увеличивается размер желудочка, а значит: 1) растет напряжение стенки, 2) нарушается систолическая сократительная функция, 3) повышается вероятность развития аневризмы.

Помимо раннего расширения зоны инфаркта, ремоделирование желудочка может включать дилатацию перегруженных неповрежденных сегментов, которые подвергаются повышенному напряжению стенки. Эта дилатация начинается в раннем постинфарктном периоде и затем продолжается в течение недель и месяцев. В начале дилатация полостей играет компенсаторную роль (она увеличивает сердечный выброс по закону Франка Старлинга), но прогрессирующее расширение желудочка может в конце концов привести к сердечной недостаточности и желудочковым аритмиям.

Неблагоприятное ремоделирование левого желудочка может быть предотвращено определенными вмешательствами. Например, в остром периоде инфаркта реперфузионная терапия позволяет ограничить размер инфаркта и, таким образом, уменьшить вероятность его расширения. Установлено также, что применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента препятствует ремоделированию и снижает кратко- и долгосрочную смертность у постинфарктных больных.

Инфаркты с Q- и без Q-зубца

Патоморфологически, как мы уже видели, инфаркты миокарда делятся на трансмуральные и субэндокардиальные. Ранее считалось правилом, что при трансмуральных инфарктах на ЭКГ после исходной элевации сегмента ST образуется патологический зубец Q, в то время как для субэндокардиальных характерна депрессия сегмента ST без последующего появления зубца Q. Теперь, однако, известно, что изменения ЭКГ не столь четко коррелируют с патанатомической картиной, и между этими двумя типами инфарктов имеется значительное количество промежуточных форм. В частности, у некоторых пациентов с трансмуральным инфарктом на ЭКГ отсутствуют Q-зубцы, в то время как при субэндокардиальных инфарктах, напротив, зубцы Q иногда присутствуют. В целом, однако, инфаркты без Q-зубца обычно отличаются от инфарктов с Q-зубцом меньшими размерами и вызываются неокклюзирующими тромбами (или более короткими периодами тяжелой ишемии).

В клиническом аспекте, тем не менее, целесообразно различать инфаркты с Q-зубцом и без Q-зубца. Ранняя внутрибольничная смертность у больных инфарктом без зубца Q ниже, однако на протяжении нескольких месяцев наблюдения у этих пациентов отмечается высокая частота повторных инфарктов и смертности, поскольку у них часто имеется тяжелое многососудистое поражение коронарного русла, и окружающая некроз жизнеспособная ткань подвергается повторным ишемическим эпизодам. Поэтому в этих группах больных для определения тактики лечения особенно важно достаточно активное обследование.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector