Ишемия определение виды характеристика

14. Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.

  1. уменьшение просвета артерий;
  2. тромбы, эмболы;
  3. атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);
  4. воспаление внутри сосуда.

Клинико-морфологические проявления. Признаки ишемии:

  1. ткань бледная;
  2. пульсация ослаблена;
  3. артериальное давление низкое;
  4. температура снижена;
  5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Ощущения при ишемии:

  1. онемение конечностей;
  2. покалывание;
  3. ползание мурашек (как после того как пересидели ногу);
  4. боли и судороги (ночные).

Выше перечисленные признаки обусловлены накоплением биологически активных веществ в области ишемии.

При ишемии резко снижается энергетический баланс.

  • снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;
  • при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения;
  • особо опасна ишемия мозга, почек, сердца.

В основе развития ишемии лежат механизмы:

  • обтурационный (закупорка сосуда);
  • компрессионный (сдавление сосудов);
  • ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример — спазм венечных сосудов);
  • гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов — адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы. — это уменьшение притока крови к тканям и органам.

Общее малокровие, или анемия

Орган при малокровии имеет характерный вид — уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура. Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. Стоит рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние.

При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Развивается атрофия паренхиматозных элементов и склреоз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

Патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов — фиброз и атрофия паренхимы.

Различают 4 вида ишемий: 1) Ангиоспастические— возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные— имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей — некроз, инфаркт. Завершает ангиоспазм.

3) Компрессионныесдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.

4) Ишемия при перераспределении кровив случае гиперемии после анемии. Яркий пример этой патологии — ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

Исходы: малокровие в результате спазма непродолжительно и не вызывает расстройств, при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту. При хронческом ее течении возможно развитие коллатералей и восстановление тока крови. Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу.

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.

Причины ишемии:

1. уменьшение просвета артерий;

2. тромбы, эмболы;

3. атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);

4. воспаление внутри сосуда.

Клинико-морфологические проявления. Признаки ишемии:

1. ткань бледная;

2. пульсация ослаблена;

3. артериальное давление низкое;

4. температура снижена;

5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Ощущения при ишемии:

1. онемение конечностей;

3. ползание мурашек (как после того как пересидели ногу);

4. боли и судороги (ночные).

Выше перечисленные признаки обусловлены накоплением биологически активных веществ в области ишемии.

При ишемии резко снижается энергетический баланс.

· снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;

· при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения;

· особо опасна ишемия мозга, почек, сердца.

В основе развития ишемии лежат механизмы:

· обтурационный (закупорка сосуда);

· компрессионный (сдавление сосудов);

· ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример — спазм венечных сосудов);

· гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов — адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке).Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Раскройте молекулярные механизмы мутаций.

Источником мутационных изменений являются перестройки последовательности нуклеотидов ДНК, возникающих в результате химических модификаций молекулы, таутомеризации азотистых оснований, перемещение мобильных элементов, интеграции чужеродной, (например, вирусной) ДНК и ошибок прирепликации и репарации. Повреждение ДНК не является собственно мутациями, а лишь передмутационными изменениями, которые могут быть либо исправлены системами репарации, или зафиксированные в ДНК в виде мутаций. То есть мутация является таким изменением последовательности ДНК, которая осталась после репарации и следующей очередной репликации.

Читать еще:  Артериальное и внутричерепное давление

Повреждения ДНК могут возникать вследствие как воздействия продуктов нормальной жизнедеятельности клетки, так и действия внешних факторов среды. Эндогенные и экзогенные факторы, способные повреждать ДНК, называют мутагенами, а процесс образования мутаций — мутагенезом. Мутагенез, который происходит в естественных условиях, конкретные причины которого, как правило, трудно идентифицировать, — этоспонтанный мутагенез. Если мутации вызываются искусственно (при использовании мутагенных факторов в экспериментах), говорят о индуцированный мутагенез. Молекулярные механизмы возникновения повреждений ДНК и фиксации их в виде мутаций принципиально не отличаются для обоих типов мутагенеза.

Классификация мутаций

Генные, или точечные, мутации бывают в основном 3 видов:

· замены,при которых одно азотистое основание в ДНК замещается на другое;

· вставки,обеспечивающие внедрение в молекулу ДНК одного или нескольких дополнительных нуклеотидов;

· делеции(или выпадения) одного или нескольких нуклеотидов, при которых происходит укорочение молекулы ДНК.

1. Мутации по типу замены возникают в результате замены одного азотистого основания на другое, что вызывает изменение в одном из кодонов мутантного гена. Если кодирующий триплет, в котором находится изменённый нук-леотид, из-за вырожденности кода вызывает включение в белок той же аминокислоты, что исходный кодон (или кодон «дикого» типа), то такую мутацию называют «молчащей», и белковый продукт остаётся тем же.

Когда замена одного основания приводит к замене аминокислоты в мутантом белке, то такую мутацию называют «миссенс-мутация».В ряде случаев, несмотря на произошедшую замену, белок сохраняет биологическую активность. Это, как правило, связано с тем, что изменённая аминокислота находится в участке белка, не имеющем функционального значения, и к тому же она по структуре и свойствам напоминает исходную аминокислоту. Такая мутация тоже будет «молчащей», а замена — эквивалентной.

Иногда аминокислота, оказавшаяся заменённой, располагается в области, важной для проявления функциональной активности белка, и её замещение приводит к образованию функционально неактивного продукта. Так, точечная мутация в кодоне серина (Сер — важнейший структурный компонент активного центра сериновых протеаз: трипсина, химотрипсина и некоторых других ферментов) приводит к полной потере активности. Если подобный фермент участвует в реакциях главных метаболических путей, то такая «неэквивалентная» замена может стать летальной.

В ряде случаев мутантный белок, несмотря на входящую в него изменённую аминокислоту, сохраняет способность вьшолнять свою функцию, но может быть Не столь эффективным, как белок «дикого» типа. В результате мутации у фермента может оказаться более высоким значение Кmили более низким значение Vmax, а иногда то и другое одновременно. Такие частично функционирующие белки называют мутантными белками с неполностью подавленной функцией.

Изредка в результате мутации белковый продукт гена оказывается лучше приспособленным к выполнению своей функции. Такие мутации дают потомству преимущества в борьбе за существование, а серия соответствующих мутаций может привести к появлению нового вида.

Наибольшим повреждающим действием обладают мутации, приводящие к образованию одного из терминирующих кодонов (нонсенс-мутация).В процессе синтеза белка работа рибосомы будет остановлена на мутантном триплете мРНК: UAA, UAG или UGA. Проявление нонсенс-мутаций зависит от их внутригенной локализации. Чем ближе мутация к 5′-концу гена, т.е. к началу транскрипции, тем короче её белковый продукт, а следовательно, тем меньше он способен к осуществлению биологической функции.

Ишемия — определение, классификация, этиология,

состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.

Инфаркт как следствие ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:

1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

2. Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

3. Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный — нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии.

1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Симптомы ишемии.

1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Читать еще:  Герань повышает давление

2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:

1. Снижение специфических функций.

2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

4. Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

Характер последствий при ишемии зависит от:

1. Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.

2. Диаметра поврежденной артерии или артериолы.

3. «Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.

4. Значения ишемизированного органа или ткани для организма.

5. Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

5. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития.

Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики.

Проявления, значение в патологии и последствия.

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

1. Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).

2. Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

3. При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

Дата добавления: 2016-01-07 ; просмотров: 1090 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ишемия: определение, причины, механизмы развития, клинико – морфологическая характеристика.

Гипоксия. Общая характеристика гипоксии. Классификация гипоксических состояний.

Ответ: Гипоксия — патологический процесс, развивается в результате недостаточного снабжения тканей О2 или нарушения использования его тканями. Гипоксия – состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием О2 в атмосфере. Проявление гипоксии зависит от конкретной причины возникновения и возраста. Диагностика гипоксии важна в двух случаях: при нарушениях внешнего дыхания, при гипоксии плода в конце беременности. Классификация гипоксических состояний 1.По этиологии: гипоксическая, дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая, перегрузочная и смешанная гипоксии. 2. По распространённости: общая и местная гипоксии. 3. По с

Патология периферического кровообращения. Общая характеристика.

Ответ:Нарушения периферического кровообращения возникают из-за сосудистой патологии, относят гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию.

Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) – повышение кровенаполнения органа, за счёт увеличения притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям, при этом происходит расширение вен и капилляров, снижение внутрисосудистого давления, замедление кровотока, понижение температуры тканей, отёк тканей;

Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Эмболия – это закупоривание кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесёнными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами, которые могут быть твёрдыми, жидкими и газообразными.

Стаз – местная остановка кровотока в капиллярах, происходит при резком нарушении оттока крови, действии токсинов микроорганизмов, местном колебании температура.

Артериальная гиперемия – причины механизмы развития и клинико — морфологические проявления.

Ответ:Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) – повышение кровенаполнения органа.

Причины: увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам, при этом происходит: расширение артериол и капилляров, повышение внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Виды артериальной гиперемии: физиологическая гиперемия – возникает в норме при усиленной работе органов, под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла; патологическая гиперемия – возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей, при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов,

Читать еще:  Давлению 80 соответствует давление

Признаки артериальной гиперемии: покраснение тканей, местное повышение температуры тканей, увеличение напряжения тканей вследствие усиления её кровенаполнения.

Значение: способствует обеспечению органов кислородом, питательными веществами, витаминами; обеспечивает поступление в ткани факторов защиты (лейкоцитов, антител); удаляет продукты метаболизма.

При патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекций, избытка гормонов и выхода их в кровь.

Венозная гиперемия – причины механизмы развития и клинико — морфологическая характеристика.

Ответ:Венозная гиперемия (застойная) — увеличение кровенаполнения вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям.

Причины: сдавливание вен извне (опухоль, рубцы, беременная матка и т.д.); тромбоз вен; правожелудочковая сердечная недостаточность.

Признаки венозной гиперемии: цианоз (синюшная окраска тканей), отёки, понижение температуры ткани, органа в связи с ослаблением окислительных процессов; на коже хорошо видны переполненные кровью извитые вены, венозный стаз.

При патологии при венозной гиперемии возникают: тканевая гипоксия, застойный отёк в органах (лёгких, печени) за счёт хронической сердечной недостаточности.

Ишемия: определение, причины, механизмы развития, клинико – морфологическая характеристика.

Ответ:Ишемия (малокровие) – уменьшенное кровенаполнение органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины ишемии: психогенные воздействия, закупорка артерий за счёт тромба, эмбола при сосудистых заболеваниях, сдавливание артерий рубцом, опухолью.

Клинические проявления ишемии: побледнение ишемированного участка, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушение функции органа.

Механизм развития ишемии: закупорка сосуда, сдавливание сосуда, спазм мелких артерий, гуморальный.

· при благоприятном исходе кровоснабжение ишеминизированного участка восстанавливается;

· при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт, который обычно развивается в органах, где слабо развито коллатеральное кровообращение.

Различают: белый инфаркт, красный инфаркт, белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Ишемии: приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 530 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.

Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.

Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).

Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим­фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.

По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле обра­зования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно зна­чительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.

Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.

Проявление ишемии:

Снижение пульсации артериальных сосудов

Понижение температуры участка органа и ткани

Побледнение участка ткани и органа

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Снижение лимфообразования и лимфооттока

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Основные последствия ишемии:

Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.

Снижение специфической функции или ткани

Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.

Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector