Виды симптоматических артериальных гипертензий

107. Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии. Классификация, механизмы развития.

Вторичные артериальные гипертензии-когда повышение артериального давлеия является симптомом основного заболевания.

Подразделяется на шесть основных форм. 1. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида артериальной гипертензии могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде. 2. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная артериальная гипертензия (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); артериальная гипертензия вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); артериальная гипертензия при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия). 3. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса. 4. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалениипочек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечно-каменной болезни; реноваскулярная артериальная гипертензия — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий. 5. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек). 6. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).

108. Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

Почечная гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10 % всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения.

Ренопаренхиматозные гипертензии – возникают вследствие одностороннего или двустороннего диффузного поражения паренхимы (тканей) почек, в том числе при:

поликистозе почек и других врожденных аномалиях почек;

туберкулезном поражении почек;

диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, системной склеродермии).

Помимо этого, паренхиматозная почечная гипертензия может возникнуть вследствие воспалительных стриктур мочеточников или уретры, при мочекаменной болезни, при механическом сдавлении мочевыводящих путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные гипертензии – возникают вследствие поражения одной или обеих почечных артерий. Частота выявления данной патологии составляет 1% всех больных артериальной гипертензией. Возникает при:

атеросклеротическом поражении почечных сосудов (2/3 всех случаев);

фибромышечной гиперплазии почечных артерий;

аномалиях развития почечных артерий;

Смешанные почечные гипертензии– возникают при сочетанном поражении ткани и сосудов почек (при нефроптозе, опухолях и кистах почек, врожденных аномалиях почек и их сосудов).

Как и почему развивается почечная гипертензия

Механизм развития почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:

задержка ионов натрия и воды;

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система (ККС)).

Пусковым моментом для развития почечной гипертензии является уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, как вследствие диффузных изменений паренхимы, так и при поражении сосудов почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почках увеличивается реабсорбция натрия (а вслед за ним и воды). Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и компенсаторной гиперволемии, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации натрия в стенке сосудов. Избыток натрия вызывает набухание сосудистой стенки и повышение ее чувствительности к ангиотензину и катехоламинам (альдостерону).

Активация РААС также является одним из значимых звеньев развития почечной гипертензии. Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками. Сам по себе ренин не оказывает прессорного действия, однако, соединяясь с а2-глобулином сыворотки крови, он превращается в высокоактивное вещество – ангиотензин-ll. Ангиотензин-llобладает способностью прямо повышать уровень артериального давления, а также усиливает выделение надпочечниками гормона альдостерона, который стимулирует реабсорбцию ионов натрия в почках. Одновременно с описанными выше механизмами компенсаторные возможности почек, направленные на понижение артериального давления (путем активации выделения простагландинов и ККС) постепенно истощаются. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого развивается стойкое повышение артериального давления.

Симптомы почечной гипертензии

Поскольку почечная гипертензия часто развивается на фоне поражения почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, сахарном диабете, клинические проявления будут связаны с основным заболеванием. Наиболее частыми жалобами являются боли в области поясницы, дизурические проявления, кратковременное увеличение температуры тела, жажда, полиурия, общая слабость и повышенная утомляемость. При исследовании мочи часто выявляется бактериурия, протеинурия и микрогематурия.

Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга).

Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов.

Diplom Consult.ru

Основные виды симптоматических артериальных гипертензий

1. 1. Паренхиматозные и интерстициальные заболевания почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз).

1. 2. Реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечных артерий, артериовенозные фломулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек, неоплазмы, сдавливающие почечные артерии).

1. 3. Врожденные аномалии почек и почевыводящих путей (полимотоз, галето- и подковообразная почка, дистопия почек, патологически подвижная почка, удвоение, миоплазия, аномлии мочевого пузыря, уретры и мочеточников.

1. 4. Вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит).

II. Эндокринные гипертензии:

2. 1. Феохромоцитома

2. 2. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Ко )

2. 3. Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников ( псевдопервичный гиперальдостеронизм).

2. 4. Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга.

2. 5. Токсический зоб.

2. 6. Акромегалия.

2. 7. Климактерическая гипертензия.

III. Гемодинамические (при роражении сердца и крупных сосудов) гипертензии:

3. 1. Атеросклероз аорты.

3. 2. Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий.

3. 3. Коарктация аорты.

3. 4. Недостаточность аортальных клапанов.

3. 5. Полная АВ-блокада.

3. 6. Гипертензии на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (юношеская, спортивная, при анемии).

3. 7. Ишемические и застойные гипертензии (при недостаточности кровообращения, хронических обструктивных заболеваниях легких, митральном пороке сердца).

3. 8. Реологические гипертензии (при эритремии)ж

IV. Нейрогенные гипертензии (при заболевании и поражениях нервной системы):

4. 1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга.

4. 2. Воспалительные заболевания ЦКС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром).

4. 3. Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдромы).

4. 4. Полиневриты.

V. Особые формы вторичных гипертензий:

5. 1. Солевая и пищевая гипертензия, при чрезмерном употреблении соли, при употреблении в-в богатых тирамином – некоторые сорта сыра, красное вино.

5. 2. Медикоментозные гипертензии (при приеме глюкокартикоидов, иссисцифич. противовоспалительных средств, контрацептивных препаратов и др. ).

VI. Нефрогенные артериальные гипертензии.

Острый диффузный гломерулонефрит

Это острый воспалительный процесс в клубочках почек, сопровождающийся вторичными дистрофическими изменениями в канальцах, отеком и очаговой инфильтрацией интерстиция, плазматическим пропитыванием сосудов.

Клиника: заболевание протекает со скрытым периодом, который длится 10-20 дней. Главный симптом – артериальная гипертензия, проявляющаяся монотонно повышающимся АД, иногда по типу злокачественной гипертензии. Причины развития и поддержания АГ – увеличение ОЦК, активация ренин – ангиотензии – альдостероковой системы. Параллельно с изменением АД появится стойкая брадикардия.

При сочетании высокой АГ с аппаратурой возникает опасность развития эклампсии, обусловленной спазмом сосудов головного мозга и ишемическим отеком его ткани. Приступы эклампсии могут повторяться и вести к гибели от кровоизлияния или здавления витальных центров в стволе мозга.

Первым признаком заболевания чаще бывают отеки на лице, обычно по утрам, либо ашидрия, гематурия, которая может быть несколько дней или часов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Д-ка: Основывается на данных анамнеза, объективного и лабораторного обследования больного.

Лечение: Лечение основного заболевания. Препаратами выбора являются антиадреперические вещества и периферические вазодилататоры.