Инфаркт миокарда ю

Азбука здоровья

Календарь беременности

Самое популярное

Современные средства для снижения артериального давления — 2.3 млн.
Календарь беременности — 1.3 млн.
Низкое давление: что делать? — 974.7 тыс.
Правильно расшифруем анализ крови! — 818.5 тыс.
Высокое давление. Что делать? — 690.2 тыс.
8 полезных свойств гвоздики — 630.6 тыс.
Перечень заболеваний для получения инвалидности — 519.6 тыс.
Сколько нужно спать человеку? — 497.6 тыс.
Гинеколог: как правильно лечить молочницу? — 488.2 тыс.
Классическая музыка для беременных — 460.6 тыс.

Сейчас на сайте:

Всего записей: 1316

Обновления на почту

Инфаркт миокарда, общие сведения

Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке. Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.
Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

типичный болевой синдром
изменения на электрокардиограмме
изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
боль не проходит после приема нитроглицерина;
бледность кожи, холодный пот;
обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

Читать еще: Давление 94 на 64 пульс 95

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Инфаркт миокарда ю

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Инфаркт миокарда : Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели:
1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;
2) данные электрокардиограммы;
3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15o109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в разделе по электрокардиографии. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

Инфаркт миокарда : Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников.
Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB-КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация — время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация — время для MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB — КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB — КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента.
Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация — время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Читать еще: Дисфункция что это

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») выполняют с 99m’Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда.
Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием — весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Азбука здоровья

Календарь беременности

Самое популярное

Современные средства для снижения артериального давления — 2.3 млн.
Календарь беременности — 1.3 млн.
Низкое давление: что делать? — 974.7 тыс.
Правильно расшифруем анализ крови! — 818.5 тыс.
Высокое давление. Что делать? — 690.2 тыс.
8 полезных свойств гвоздики — 630.6 тыс.
Перечень заболеваний для получения инвалидности — 519.6 тыс.
Сколько нужно спать человеку? — 497.6 тыс.
Гинеколог: как правильно лечить молочницу? — 488.2 тыс.
Классическая музыка для беременных — 460.6 тыс.

Сейчас на сайте:

Всего записей: 1316

Обновления на почту

Инфаркт миокарда, общие сведения

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

Причины инфаркта миокарда

типичный болевой синдром
изменения на электрокардиограмме
изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
боль не проходит после приема нитроглицерина;
бледность кожи, холодный пот;
обморочное состояние.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Что может сделать врач

Профилактика инфаркта

Инфаркт миокарда: причины и признаки

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

Статистика. Общие сведения

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

Читать еще: Testo датчик давления

Причины и предрасполагающие факторы

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

спазм коронарных сосудов;
тромбоз коронарных сосудов;
травмы сердца;
новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
курение;
адинамия;
ожирение;
повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
постклимактерический возраст у женщин;
сахарный диабет;
частые стрессы;
чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
нарушения в свертываемости крови;
алкоголизм.

Классификация

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

первичной – наблюдается впервые;
рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

Признаки инфаркта миокарда

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Симптомы типичного инфаркта миокарда

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

учащение пульса;
нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
резкую бледность;
акроцианоз;
появление холодного липкого пота;
повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Симптомы при атипичных формах инфаркта

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

мерцательная аритмия;
синусовая или пароксизмальная тахикардия;
экстрасистолия;
мерцание желудочков;
тампонада сердца;
тромбоэмолия легочной артерии;
острая аневризма сердца;
тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.