Алгоритм приема лс при сердечной хронической недостаточности

Выбор медикаментозной терапии основывается на степени выраженности сердечной недостаточности и носит этапный характер. В начальной стадии сердечной недостаточности бывает достаточно ограничить физическую нагрузку и потребление поваренной соли. Медикаментозное лечение обычно начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ или сердечными гликозидами. При отсутствии эффекта, а также в тяжелых стадиях недостаточности кровообращения прибегают к комбинированному назначению препаратов. В таблице 21 представлен ВОЗовский алгоритм лечения тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности.

При рефрактерной сердечной недостаточности, наряду с комбинированным применением медикаментов, прибегают к в/в введению препаратов. Так, например, в/в введение диуретиков почти всегда эффективнее, чем прием аналогичных доз внутрь. Более того, короткий курс в/в терапии диуретиками уменьшает отек кишечника, что ведет к улучшению всасывания различных препаратов для приема внутрь и повышению их эффективности.

Нередко при тяжелой сердечной недостаточности, особенно при подготовке к оперативному лечению, прибегают к специальным методам лечения, таким как диализ, ульрафильтрация крови, электрокардиостимуляция в специальном режиме DDD, внутриаортальная балонная контрпульсация либо вспомогательное кровообращения /как этап подготовки к трансплантации сердца/. Такие методы удаления жидкости как лечебная плевральная пункция, парацентез, кровопускание или наложение жгутов на конечности могут на время уменьшить одышку и асцит, а также отеки и застой в легких.

При рефрактерной сердечной недостаточности и выраженной дисфункции левого желудочка /при снижении фракции выброса менее 20%/ на фоне ИБС проводятся различные хирургические методы реваскуляризации миокарда, наиболее широкое распространение из которых получила операция аорто-коронарного шунтирования. Однако, следует помнить, что она проводится только при условиях наявности жизнеспособного миокарада и адекватных “в техническом плане“ для шунтирования коронарных сосудов.

Действенным способом лечения отдельных больных в терминальной стадии сердечной недостаточности, при неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и нецелесообразности выполнения другого вмешательства /коронарного шунтирования, протезирования клапанов, коронарной балонной ангиопластики/ являетсятрансплантация сердца.

Обязательные условия трансплантации сердца: возраст моложе 60 лет, поздняя стадия заболевания сердца /3-4 класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации/, психосоциальная адаптированность, неэффективность всех других методов лечения и отсутствие тяжелых несердечных заболеваний, способных нарушить восстановление после операции или привести к посттрансплантационным осложнениям.

В послеоперационном периоде проводится мощная иммуносупрессивная терапия, направленная против отторжения трансплантата и включающая циклоспорин, азатиоприн и кортикостероиды.

К посттрансплантационным осложнениям относятся острое и хроническое отторжение трансплантата, инфекции, обусловленные подавлением иммунитета, побочные эффекты иммуносупрессивных средств и посттрансплантационная коронарная артериопатия.

По данным регистра Международного общества по трансплантации сердца и легких, в который занесено 21942 больных, которых прооперировали за период с 1967 по 1992 год, средняя выживаемость составила 79,1%, 67,8% и 55,8% на протяжении соответственно 1 года, 5-ти и 10 лет. В лучших клиниках эти показатели еще выше и достигают 90% в первый год и до 80% через 5 лет. Как правило, функциональные возможности после трансплантации значительно улучшаются и более 65% реципиентов возвращаются к прежней профессиональной деятельности.

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

Определение хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

• использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
• использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
• применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
• определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure ( MERIT-HF ) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure ( EMPHASIS-HF ) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ , особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV ) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

352491 коллег ждут Вас на МирВрача.

Алгоритм применения β-блокаторов при сердечной недостаточности

Актуальность

Согласно современным клиническим рекомендациям, β-блокаторы являются краеугольным камнем лечения застойной сердечной недостаточности (ЗСН), снижая смертности на 35% и более.

У больных СН и сниженной фракцией выброса (СНнФВ) сывороточный уровень катехоламинов повышен, чувствительность β-рецепторов сердца снижена. Применение β-блокаторов позволяет нивелировать данные нарушения, снижая симпатический эффект и повышая восприимчивость β-рецепторов. У больных СН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) уровень катехоламинов в крови не повышен, но даже при отсутствии эпикардиальной коронарной болезни в должной степени не повышается фракция выброса в ответ на нагрузки или β-адренергическую стимуляцию, что вызывает десенситизацию β-рецепторов.

Доказательства эффективности при СНнФВ

Эффективность β-блокаторов у этой группы пациентов подтверждается результатами крупных исследований.

Исследование CIBS—II включало 2647 пациентов с СНнФВ III или IV ФК по NYHA, изначально получавшими оптимальную лекарственную терапию, включая ингибиторы АПФ. Пациенты рандомизированы в 2 группы: бисопролол 10 мг в день или плацебо, наблюдение продолжалось 1,3 года. Анализ продемонстрировал значительное снижение смертности от всех причин (относительный риск (ОР), 0.66; P 50%), эффект от небиволола был сравним с таковым у пациентов с ФВ ЛЖ >35 и ≤35%.

В анализе SWEDIC терапия с карведилолом приводила к достоверному улучшению эхокардиографических показателей, например, отношения E/A.

В исследовании Japanese Diastolic Heart Failure (J—DHF), включавшем 245 больных СНсФВ, пациенты получали 7,5мг карведилола или плацебо. Не выявлено достоверных различий между группами по частоте кардиоваскулярной смертности или госпитализации по поводу СН. Однако была выбрана низкая доза карведилола.

В шведском когортном исследовании 2014 года терапия β-блокаторами была достоверно ассоциирована со снижением общей смертности на 11% (отношение рисков, 0.89; 95% CI: 0.82–0.97). Положительный эффект от приема был показан и в недавно опубликованном мета-анализе, включавшем 12 РКИ.

Таким образом, у пациентов с СНсФВ меньше эффективность применения β-блокаторов, чем у больных со сниженной ФВ, однако по текущим рекомендациям им следует назначать препарат в стандартной дозе.

Доказательства эффективности при острой сердечной недостаточности

Начало приёма β-блокатора больным острой сердечной недостаточностью (ОСН) может кратковременно ухудшить гемодинамические показатели и симптомы. При этом в большинстве исследований показано улучшение течения заболевания. Поэтому согласно текущим клиническим рекомендациям, лечение СНнФВ β-блокаторами и и-АПФ необходимо начинать как можно раньше. Важно, что изначальное титрование дозы нужно проводить в стационаре и полностью завершить после выписки.

Результаты исследований демонстрируют, что терапия β-блокаторами может быть продолжена у большинства пациентов и в период декомпенсации, если же лечение пришлось прекратить, то безопасно возобновление терапии после улучшения течения СН до выписки из стационара.

В реальной кинической практике использование β-блокаторов при ОСН недооценено. Так, по данным анализа Кардиологического Института Японии, только 34,2% из 3578 пациентов, госпитализированных с ЗСН, при выписке получали β-блокаторы. Похожие результаты были получены при анализе корейского кардиологического регистра: β-блокаторы назначались только 51% больных с ОСН.

Рекомендации NICE по ведению больных с ОСН в первую очередь предлагают госпитализированным пациентам, получавшим β-блокаторы, продолжить их прием при ЧСС>50, отсутствии атриовентрикулярной блокады 2-3 степени и инсульта. Больные ОСН должны начать терапию β-блокаторами или возобновить их при стабилизации состояния (один из основных критериев стабилизации — прекращение приема диуретиков). Также необходимо обратить внимание на необходимость мониторирования состояния (АД, ЧСС) в течение первых 48 часов после возобновления или начала терапии β-блокаторами.

Доказательства эффективности при правожелудочковой недостаточности

Алгоритм приема лс при сердечной хронической недостаточности

Алгоритм лечения

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН — это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии — возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются:

1. Устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

2. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения

3. Улучшение «качества жизни»

4. Уменьшение числа госпитализаций

5. Улучшение прогноза (продление жизни)

К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации — это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие «качество жизни». Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения «качества жизни» не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть «привязанным» к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают «качество жизни». Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о «качестве жизни» и, конечно, о прогнозе больных [18].

Важным компонентом программы лечения больного с ХСН является самоконтроль: мониторинг массы тела и основных симптомов заболевания. Важны диетические рекомендации, профилактика воспалительных заболеваний как одной из причин срыва компенсации. К сожалению, растет число молодых женщин, страдающих кардиомиопатиями и сердечной недостаточностью, поэтому все более актуальным становится вопрос эффективной контрацепции.

Краеугольными камнями, на которые должен опираться врач при лечении ХСН, являются профилактика заболеваний сердца, предупреждение и профилактика прогрессирования декомпенсации, поддержание и улучшение качества жизни [13].

Существует три основных пути достижения поставленных целей при лечении ХСН:

1) немедикаментозный (диета, режим физической активности, психологическая реабилитация, организация врачебного контроля и школ для больных с ХСН);

2) медикаментозная терапия;

3) хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

Медикаментозная терапия — важная составляющая лечебной стратегии при ХСН. Адекватная фармакотерапия любого заболевания и, в частности, ХСН должна строиться на принципах доказательной медицины. Иными словами, только препараты, эффективность и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. Точно так же все рекомендации относительно доз лекарственных средств и кратности их приема даются на основании данных контролируемых исследований, доказавших эффективность того или иного метода терапии. Лишь при отсутствии подобных работ в расчет принимаются результаты изучения фармакокинетики. В настоящее время детально разработан алгоритм лечения пациентов с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ. С учетом имеющихся на сегодня сведений, все ЛС, которые применяются для лечения ХСН, можно условно разделить на две группы — основные и дополнительные.

Основные лекарственные средства — это средства с убедительно доказанной эффективностью и безопасностью, которые рекомендованы именно для лечения ХСН (уровень доказательности А). Эти препараты следует использовать у большинства больных с ХСН и систолической дисфункцией. К ним относятся шесть классов ЛС: ингибиторы ангиотензин-преревращающего фермента (ИАПФ), бета-адреноблокаторы (БАБ),антагонисты альдостерона (АА), блокаторы рецепторов АТII (БРА), диуретики и сердечные гликозиды (СГ). Причем четыре из этих шести классов — нейрогормональные модуляторы.

Дополнительные лекарственные средства — это средства, которые используются лишь у отдельных категорий больных с ХСН и систолической дисфункцией. В свою очередь среди дополнительных препаратов следует выделить две подгруппы:

а) ЛС, эффективность и/или безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (уровень доказательности В);

б) ЛС, эффективность и влияние которых на прогноз у больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций и уровню доказательности С. Последние препараты не нужно, да и невозможно использовать для лечения собственно ХСН. Необходимость их применения диктуется определенными клиническими ситуациями, в частности декомпенсацией ХСН [2].

1. ИАПФ. ИАПФ играют особую роль при СН как на этапе ее профилактики, так и в лечении критических стадий уже развившейся патологии. Это обусловлено вовлечением активации РААС в различные звенья патогенеза СН и уникальностью фармакологических свойств ИАПФ. Эти препараты объединяют в своей фармакодинамике и мочегонное, и сосудорасширяющее, и кардиотрофическое действие, обладая также органопротекторной активностью — способностью защищать от повреждений органы-мишени, прежде всего сердце, почки, сосуды [14].

2. Бета-адреноблокаторы. Существует подразделение на три «поколения» блокаторов бета-адренергических рецепторов. К первому околению бета-адреноблокаторов относят пропранолол и тимолол, которые являются адрено-селективными препаратами и не имеют дополнительных свойств. Ко второму поколению относят такие препараты, как метопролол, атенолол и бисопролол, обладающие кардиоселективностью без дополнительных свойств. И, наконец, к третьему поколению относят такие препараты, как буциндолол, лабеталол и карведилол, которые сочетают в себе свойства бета-адреноблокаторов и периферических вазодилятаторов. Буциндолол, лабеталол и карведилол являются неселективными бета-адреноблокаторами, а карведилол и лабеталол обладают умеренным антагонизмом по отношению к альфа-адренорецепторам, что обуславливает их вазодилятирующие свойства. Буциндолол обладает прямым вазодилятирующим действием, опосредуемым через зависимые от гуанозинмонофосфата механизмы. Карведилол и его метаболит, видимо, обладают, кроме того, достаточно выраженными антиоксидантными свойствами. Карведилол и буциндолол в большей степени, по сравнению с другими препаратами, оказывают регулирующее влияние на бета-адренорецепторы. Буциндолол обладает относительно небольшим «обратным агонизмом», под которым понимают способность бета-блокатора устранять активное состояние рецептора. Препараты с большим «обратным агонизмом», в частности, пропранолол, могут оказывать выраженное отрицательное хронотропное и инотропное действие [9].

3. Антагонисты альдостерона. АА в случае отсутствия противопоказаний назначаются больным с хронической сердечной недостаточностью с низкой (

Для лечения острой и хронической сердечной недостаточности

Клиническая фармакология кардиотонических средств

Сердечная недостаточность —комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы.

Возникает СН при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие СН – застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т.д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате СН. возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

СН бывает:

— острая (может проявиться приступом сердечной астмы, отеком легких)

— хроническая

Кардиотонические средства:

· кардиотонические средства негликозидной природы

Диуретики.

Периферические вазодилататоры, в том числе, ингибиторы АПФ.

Основными кардиотоническими ЛС для лечения СН являются — сердечные гликозиды.

Реализация основного свойства сердечных гликозидов – повышение силы и скорости сердечных сокращений – способствует повышению сердечного выброса, снижению ЧСС, снижению потребности миокарда в кислороде, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению явлений отдышки, улучшению внутрисердечной и системной гемодинамики (кровообращения), из-за чего уменьшается размер сердца, улучшается (усиливается) диурез, уменьшается отечность; сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, вследствие чего их часто применяют вместе с бромидами и препаратами валерианы в качестве седативных средств (препараты горицвета, ландыша).