Инфаркт миокарда осложнения пневмония

Методички (рефераты студентов = содержанию методичек) Пед., стом. / Осложнения инфаркта миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Пневмония после инфаркта миокарда

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром — воспалительно-аллергическое поражение некоторых органов (перикарда, плевры. легких, суставов и др.), появляющееся на 2—12-й неделе после возникновения инфаркта миокарда. Постинфарктный синдром, по-видимому, возникает как реакция организма на антитела, вырабатываемые в некротизированной сердечной мышце. Обычно постинфарктный синдром проявляется перикардитом с лихорадкой. Одновременно может возникнуть плеврит. пневмония ; последняя нередко сопровождается кровохарканьем. Реже постинфарктный синдром проявляется изолированным полиартритом. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. иногда — эозинофилия. Течение постинфарктного синдрома — от 1—2 недель до нескольких месяцев, поскольку он может рецидивировать. Прогноз. как правило, благоприятный. При лечении применяют ацетилсалициловую кислоту, амидопирин ; при тяжелом, рецидивирующем течении показаны по назначению врача кортикостероидные гормоны (кортизон, преднизолон ).

См. также Инфаркт миокарда.

Постинфарктный синдром — это комплекс неспецифических воспалительных поражений ряда органов (перикардит, плеврит, пневмония, артрит и др.), возникающих на 2—12-й неделе, реже в более поздний срок, после начала заболевания инфарктом миокарда независимо от тяжести и распространенности его, а также обычных осложнений и их причин (сердечная недостаточность, эмболии, инфекции и т. д.).

Характерное проявление постинфарктного синдрома — перикардит (см.), который начинается с очень резких болей в области сердца, усиливающихся при глубоком вдохе и переходе в горизонтальное положение; боли иррадиируют в плечи, эпигастральную область; повышается температура, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется РОЭ. Перикардит чаще бывает экссудативным, реже фибринозным. Нередко к нему присоединяется плеврит, реже пневмония. Иногда перикардиальный и плевральный экссудат имеет геморрагический характер. Пневмония при постинфарктном синдроме обычно бывает атипичной, часто с кровохарканьем. П. с. сопровождается тахикардией, на ЭКГ на фоне изменений, обусловленных инфарктом миокарда, могут возникнуть изменения, характерные для перикардита.

Читать еще:  Дифференциальный диагноз дыхательной недостаточности у детей

Более редкий вариант постинфарктного синдрома — полиартрит, возникающий в комплексе с другими проявлениями П. с. или изолированно.

Патогенез постинфарктного синдрома не совсем ясен. Большинство авторов высказывается за аллергическую природу постинфарктного синдрома и полагает, что он возникает как реакция организма при образовании у больных инфарктом миокарда (см.) антител к некротизированной сердечной мышце. Антитела к антигену из сердечной мышцы при инфаркте миокарда были обнаружены В. Н. Фатенковым, Г. А. Раевской и др. Об аллергической настроенности больных инфарктом миокарда может говорить и закономерно обнаруживаемое у них увеличение количества эозинофилов на 7—12-й день болезни, более выраженное у больных с постинфарктным синдромом.

Течение постинфарктного синдрома отличается склонностью к рецидивам через различные промежутки времени.

Прогноз при своевременно начатом лечении в общем благоприятный. При отсутствии лечения возможен исход в слипчивый перикардит.

Постинфарктный синдром не всегда распознается правильно. Такие симптомы, как клинические проявления перикардита, тахикардия, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, расцениваются как рецидивирующий или затяжной инфаркт миокарда, а изменения в легких, кровохарканье, плеврит — как инфаркт легких.

Pericarditis epistenocardica, с которым приходится дифференцировать перикардит при П. с. возникает обычно в период между 2-м и 4-м днями болезни, быстро исчезает, причем, как правило, выпота в полости перикарда не бывает, отсутствует наклонность к рецидивированию.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду и идиопатический перикардит, в клинической картине которого много схожих черт с П. с.; однако наличие инфаркта миокарда позволяет довольно легко отказаться от диагноза идиопатического перикардита.

Основным принципом лечения постинфарктного синдрома является применение десенсибилизирующей терапии, главным образом стероидных гормонов, быстро улучшающих состояние больных. При наличии противопоказаний для стероидной терапии можно рекомендовать применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При П. с. протекающем с перикардитом, применение антикоагулянтов надо считать противопоказанным из-за опасности тампонады сердца.

Инфаркт легкого, лечение, симптомы, последствия

Инфаркт легких (геморрагический инфаркт) чаще всего является следствием эмболии и реже тромбоза легочных сосудов.

Причины инфаркта легкого

В эмболической группе к инфаркту легких ведут:

  1. Тромбоз периферических вен, особенно часто глубоких бедренных, вследствие замедленного и слабого кровообращения и повышенной склонности к свертыванию крови при условии строгого длительного постельного режима ослабленных больных—венотромбоз (без собственно воспалительных изменений стенок вен) при митральном стенозе, инфаркте миокарда, при сдавлении вен опухолью, бандажом, при тромбозе варикозных вен; при эритремии, в ближайшие время после удаления селезенки, при лечении средствами, повышающими свертывание крови (этим свойством обладают, например, наперстянка, пенициллин), при введении внутривенно лекарств, повреждающих сосудистую стенку (спирт).
  2. Тромбофлебиты воспалительные, в том числе септические, разной локализации при самых разнообразных местных и общих инфекциях, часто после ранений, особенно с повреждением костей, после хирургической и иной травмы, в послеоперационном и послеродовом периоде при затягивающейся лихорадке, при мастоидите (флебит яремной вены), септическом метрите, абсцессе предстательной железы, тифах и т. д.
  3. Тромбоэндокардиты и тромбозы в самом сердце (правом); при тромбах в правом ушке, пристеночном тромбоэндокардите после инфаркта миокарда, при язвенном (подостром септическом) эндокардите, ревматическом кардите.

Реже инфаркт легких бывает обусловлен местным (марантическим) тромбозом или воспалительным тромбоваскулитом (ревматическим, травматическим) легочных сосудов.

Патогенез инфаркта легких не сводится к механической закупорке и механическим нарушениям кровообращения. Основное значение имеют недостаточно изученные нервнорефлекторные воздействия, особенно с обширных рецепторных полей легочных сосудов; они обусловливают, в частности, и наиболее грозные симптомы со стороны легочного кровообращения Калий инфаркта легких, инфаркта миокарда, постинфарктного синдрома

Методички (рефераты студентов = содержанию методичек) Пед., стом. / Осложнения инфаркта миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) — ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма — пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма — одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда — разрыв сердца, который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок — развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка.

Читать еще:  Всемирный день борьбы с гипертонией

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает эпистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника. Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий. В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расстройствам, особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Симптомы, лечение и последствия инфарктной пневмонии

Инфаркт пневмония – воспаление, возникающее после стойкого локального нарушения кровообращения в легочной ткани.

Основной причиной является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении часто приводит к моментальной смерти, однако поражение мелких ветвей вызывает только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Инфаркт легкого с последующим воспалением

Существует целый ряд патологических состояний, которые вызывают развитие тромбов в правых отделах сердца. К основным относят:

  • пороки сердца;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • варикозную болезнь, расширение вен малого таза и нижних конечностей;
  • флебиты и тромбофлебит.

Лечение основной патологии не всегда приводит к желаемому результату. При наличии сопутствующих отягощающих факторов, вероятность развития инфаркта легкого и последующей пневмонии увеличивается в несколько раз:

  • гипо- и адинамия;
  • избыточная масса тела;
  • прием гормональных препаратов (эстрогенов);
  • хроническая венозная недостаточность;
  • гиперкоагуляция;
  • системные заболевания.

Однако, отрыв тромбов происходит далеко не у каждого пациента. Выделяют провоцирующие условия, которые вызывают тромбоэмболию:

  • полостные операции;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении — в условиях реанимации, после тяжелых травм, ожогов, в старческом возрасте;
  • мерцательная аритмия;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

В результате, небольшие составляющие тромбов отрываются и оседают в мелких сосудах легочной артерии, вызывая ее полную облитерацию. Нарушение поступления артериальной крови служит причиной инфаркта части легкого.

В отличие от ателектаза, где закрывается проходимость бронха, а легочная паренхима продолжает активно кровоснабжаться, в области инфаркта отмечается полное отсутствие кровотока. Инфицирование данного участка патогенными или условно-патогенными микроорганизмами вызывает инфарктную пневмонию.

Симптомы и диагностика осложнения

Инфаркт легкого проявляется резкой болью в груди. Кашель при этом сухой, сопровождается выраженой одышкаой. Через какое-то время может появиться мокрота с прожилками крови. Развитие инфекционного процесса, пневмонии, будет сопровождаться лихорадкой, тахикардией, слабостью. Даже небольшая субфебрильная температура у больного с выраженными проявлениями сердечной недостаточности должна вызывать беспокойство, так как это может быть единственным симптомом поражения легочной ткани.

При перкуссии отмечается притупление звука над площадью поражения и мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Присоединение сухого плеврита будет давать симптом «шум трения плевры».

На рентгене прослеживается характерное треугольное затемнение с основанием к периферии легкого в средних и базальных сегментах. Однако, выраженный венозный застой и отек паренхимы могут сглаживать рентгенологические проявления.

При стертой инструментальной и клинической симптоматике бывает трудно дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда. Такое понятие, как постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения легких и плевры. Основным является тщательное наблюдение за динамикой ЭКГ.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими проявлениями:

  • возникает через 2 недели после приступа;
  • кашель сухой или с выделением умеренного количества мокроты;
  • кровохарканье;
  • атипичные возбудители;
  • плеврит сухой, серозный или геморрагический.

В общем анализе крови не будет выраженных и каких-либо типичных проявлений, по которым можно отличить пневмонию после инфаркта легкого и инфаркта миокарда.

Лечение постинфарктного воспаления легких

Если причина пневмонии после инфаркта легкого в тромботических осложнениях, лечение начинают с антикоагулянтов и фибринолитических средств.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение боли. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики.

Этиотропная терапия пневмонии предполагает назначение антибиотиков в зависимости от чувствительности возбудителя.

Принцип лечения состояний после перенесенного инфаркта миокарда состоит в применении стероидных гормонов, что способствует быстрому улучшению общего состояния. Если имеются противопоказания к кортикостероидам, ограничиваются приемом аспирина.

Последствия перенесенной болезни

Грозным осложнением, ухудшающим прогноз, является абсцесс легкого. Симптомами развивающегося массивного некроза являются резкое повышение температуры, мокрота гнойного характера большого объема. Лечение в такой ситуации состоит из комбинации антибактериальных препаратов и противовоспалительных средств.

Наиболее эффективным является профилактика тромбоэмболии, включающая в себя:

  • контроль за состоянием периферических вен – регулярное проведение УЗДГ вен нижних конечностей, осмотр флебологом, прием антикоагулянтов и антиагрегантов при необходимости;
  • исключение заболеваний сердечной системы – ревмокардита, эндокардита, пороков, аритмии, инфаркта миокарда;
  • ношение компрессионного трикотажа во время любых оперативных вмешательств и в течение недели в послеоперационном периоде;
  • по возможности ранняя активизация лежачих пациентов.

Последствия и исход инфаркта легкого зависит от калибра пораженного сосуда, функциональных сил организма и своевременности оказанного лечения.

Инфаркт легкого и его лечение

Инфаркт легкого не часто можно встретить при изучении истории болезни пациента, но если этот диагноз поставлен, то ситуация однозначно серьезная. Это связано с тем, что развивается он от того, что один из просветов на ветви легочной артерии, закрывается тромбом. Тромб образуется в результате сгущения крови при таких заболеваниях как тромбоз или эмболия.

Инфаркт легких отличается тем, что развитие его наступает стремительно, в течение нескольких минут больной испытывает значительное ухудшение состояния. Появляется ничем не обусловленная на первый взгляд одышка, и острая боль в области груди. Это связано с тем, что в этот момент возникает эмболия.

Читать еще:  Агония код по мкб 10

Болевые ощущения распространяются за грудину и, вероятнее всего, обуславливается растяжением легочной артерии. Одновременно может развиться ишемия миокарда, так как сердечный выброс существенно сокращается, как и коронарный кровоток. Наблюдаются следующие изменения в состоянии больного:

  • кожные покровы приобретают синюшный, бледный оттенок;
  • появляются признаки тахикардии;
  • изменение артериального давления в меньшую сторону;
  • потеря сознания, вызванная гипоксией головного мозга.

Развитие болезни

Инфаркт легких вызывает закрытие просвета в ветвях легочной артерии, а в других ветвях возникает спазм, так как выделяется гистамин и нарушается насыщенность венозной крови кислородом. Это именно та кровь, которая присутствует в сосудах легкого, симптомы при инфаркте, свидетельствуют о высоких показателях углекислого газа. Появляются одышка, вероятен цианоз. Одновременно с этим сужение русла сосудов в легких приводит к тому, что существенно увеличивается давление в сосудах так называемого малого круга, по которому циркулирует кровообращение. Это приводит к дополнительным нагрузкам на желудочки сердца и может привести к сердечной недостаточности.

Наличие тромбов в легочной артерии приводит к ишемии пострадавшего участка легкого, кровообращение нарушено и данный участок переполняется кровью. Именно это становится причиной развития такого заболевания как инфарктная пневмония.

В тяжелых случаях ткань легкого может даже стремительно разрушаться, приводя к абсцессу.

Диагностика

Инфаркт легкого вызывает явно выраженные симптомы, такие как: одышка;

  • пульсирующие вены на шее;
  • пульсирует область подложечная, при этом, усиливается на вздохе;
  • систолический шум;
  • увеличение печени, при пальпации возникают болезненные ощущения.

Для установления точного диагноза проводят такие процедуры как:

  • расширенный анализ крови;
  • рентгенография;
  • томография легких;
  • магнитно-резонансная томография легких;
  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография.

При наличии определенных заболеваний важно предупредить развитие болезни, поэтому дополнительное обследование обязательно при наличии у пациента следующих диагнозов:

  • все виды острой сердечной недостаточности (коронарный синдром);
  • астма;
  • предынфарктное состояние, инфаркт;
  • миокардит невирусного типа;
  • вирусный перикардит;
  • пневмония, все ее виды;
  • плеврит;
  • травмы грудной клетки;
  • пневмоторакс;
  • наличие болезни, связанных с тромбофлебитом;

При проведении обследования на ЭКГ появляются значения, которые свидетельствуют о перегрузках в работе правого предсердия.

При таком не простом заболевании как инфаркт легкого, последствия бывают неприятные, например, кровохарканье. Выделения могут быть полностью кровавыми, а в некоторых случаях имеют небольшие вкрапления.

Проявления болезни

Болезни легких, такие как инфаркт, пневмония, цианоз, не всегда можно определить при первоначальном осмотре. Клиническая картина в большинстве случаев смазана, даже электрокардиограмма не способна с точностью до 100% определить инфаркт легких, симптомы неопределенные, что затрудняет диагностику.

При аускультации можно обнаружить хрипы и определенные шумы во время трения плевры. Боль в правом, или левом боку усиливается при кашле и даже дыхании, что может сигнализировать о том, что развивается фибринозный плеврит.

Температура у больного в первые дни повышается в пределах 38 градусов. Если это инфаркт легкого, то причины этого процесса кроются в интоксикации организма продуктами распада крови.

Рентгенография

Инфаркт легкого диагностируется с помощью рентгена, так как только с его помощью обнаруживается высокое положение купола диафрагмы, то, насколько расширены корни одного из легких, плевральный выпот, и некоторые другие отклонения.

Но эти исследования не гарантируют то, что диагноз будет точно установлен. У большинства обследуемых никаких отклонений не обнаруживается, поэтому так важно верно диагностировать наличие болезни, воспаление это, или уже более тяжелый случай заболевания.

Если пациент знает, что такое инфаркт легкого, то он более осторожен, и при первых подозрениях на наличие данного заболевания обратится к врачу. Именно этот факт позволяет не только быстро принять меры и локализовать симптомы пневмонии, но и не допустить осложнений. Процент смертности при инфаркте велик, если вовремя не применять для лечения антикоагулянтов. Гепарин хорошо зарекомендовал себя, его вводят внутривенно. Он не только препятствует нарастанию тромботического процесса, но ослабляет сосудосуживающее действие серотонина и гистамина.

Он выступает и в качестве профилактического средства, предотвращает рецидивы инфаркта.

Только в условиях стационара можно проводить полноценное обследование, и поэтому транспортировку больного необходимо проводить в обязательном порядке. Возможно и хирургическое вмешательство, часто назначают антибиотикотерапию, если возникает подозрение на инфарктную пневмонию.

Медикаментозная терапия

Лечение внутривенными инъекциями более эффективно, чем введение их подкожно. Гепаринотерапия длится в течение недели, в некоторых случаях продлевают курс до 10 дней. Терапия проводится в комплексе с АЧТВ, (контроль активированного частичного тромбопластинового времени). В идеале установить уровень, который бы превышал в два раза первоначальный.

В некоторых случаях назначают разновидность гепарина, который имеет низкомолекулярную структуру. Этот препарат более удобен для введения и комфортен для пациента, так как он не требует постоянного контроля в лабораторных условиях.

Антикоагулянты применяют, но возникает вопрос о целесообразности этой терапии. Их предназначение, снизить свертываемость крови, тем самым устранить возникновение тромбоза. Если есть кровохаркание, то возникает определенный парадокс, но это только кажущаяся проблема. Наоборот, при выделении крови при кашле, ни в коем случае нельзя применять кровоостанавливающие средства.

Обезболивание

Так как для инфаркта характерны сильные боли, то избавиться от них и купировать болевой синдром необходимо. Для этого используют препараты содержащие наркотические анальгетики внутривенно.

При развитии признаков пневмонии возникает плевральный характер боли, тогда используют анальгин внутривенно и при одышке, которая мешает полноценно дышать, кислородотерапия.

Осложнения

При осложнениях назначают препараты Допамин и Норадреналин. Для улучшения микроциркуляции используют Реополиглюкин в количестве 400 мл внутривенно с помощью капельницы. Он также должен повысить давление, а также обладает антиагрегационным действием.

Если возник бронхоспазм назначают Эуфаллин, который должен снизить давление в кровеносной системе легких.

Причины возникновения

Основной причиной считают тромб, который, оторвавшись, препятствует полноценному функционированию легких. Пострадать может как часть легкого, так и большая площадь органа. При наличии следующих заболеваний риск развития инфаркта повышается:

  • серповидноклеточная анемия;
  • болезни почек, нефрологические проблемы;
  • опухоли, в том числе злокачественные;
  • снижение иммунитета при проведении химиотерапии;
  • васкулит.

По проведенной статистике чаще болеют женщины, в среднем в два раза чаще. Смертность составляет невысокий процент, и связан он с тем, что болезнь несвоевременно диагностируется и лечение не проводится.

Есть ряд обстоятельств, которые могут спровоцировать инфаркт легкого, причины следующие:

  • тромбоз;
  • различные травмы, касающиеся сосудов;
  • наследственность;
  • ожирение;
  • обезвоживание организма;
  • аутоиммунные расстройства;
  • беременность;
  • повышенная свертываемость крови.

Так как основной причиной, при которой возникает данная ситуация является наличие тромбов в крови, есть ряд заболеваний, они могут спровоцировать усиление тромбоэмболии.

Это такие факторы как:

  • проведенные полостные операции;
  • лежачие больные, в том числе пожилые люди, пациенты, вынужденные продолжительное время соблюдать постельный режим и не двигаться;
  • переломы трубчатых костей;
  • плохое кровообращение.

Общие рекомендации

Для того, чтобы не допустить развития болезни, необходимо вовремя обращать внимание на симптомы, и проводить соответствующее лечение. Даже невысокая температура, если она сопровождается кашлем и общей слабостью, должна насторожить больного. Обязательно обращение к врачу, так как диагностика процесс сложный, и не всегда проходит положительно. При неверно назначенной терапии болезнь вытекает в хроническую форму и может серьезно повредить здоровью, и даже привести к смерти.

После перенесенного инфаркта миокарда часто возникает пневмония, и наблюдать за такими больными необходимо особенно тщательно.

Серьезным осложнением может стать абсцесс легкого, при котором происходит отмирание легочной ткани, без варианта ее восстановления. Тогда назначают антибактериальные препараты и противовоспалительные средства. Последствия можно минимизировать, если общее состояние организма хорошее, или нормальное. Только от собственных внутренних сил зависит то, как быстро организм справится с болезнью.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector